Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2203 публикаций
Поиск: 139 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 906 с найденным полным текстом
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Two teenage patients who presented with meningococcal meningitis were found to have persistently low C3 levels even after recovery. This was accompanied by circulating C3 nephritic factor, which persisted for more than 12 months in each case. Neither patient had evidence of partial lipodystrophy or of glomerulonephritis initially, although one patient subsequently developed mesangioproliferative glomerulonephritis following a second admission with pneumococcal pneumonia. It is possible that the generation of the nephritic factor was initiated during the presenting illness.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is a central component of innate immunity, mediating opsonization, chemotaxis, cytolysis, and shaping adaptive responses. Deficiencies in complement proteins, whether inherited or acquired, predispose to severe infections, particularly with encapsulated bacteria such as Neisseria meningitidis and Streptococcus pneumoniae. Although rare, inherited defects affect different pathways and may also present with autoimmune or renal diseases. Diagnosis relies on functional and quantitative assays, especially in patients with early-onset or recurrent infections. Complement inhibit
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system plays a key role in pathogen immunosurveillance and tissue homeostasis. However, subversion of its tight regulatory control can fuel a vicious cycle of inflammatory damage that exacerbates pathology. The clinical merit of targeting the complement system has been established for rare clinical disorders such as paroxysmal nocturnal haemoglobinuria and atypical haemolytic uraemic syndrome. Evidence from preclinical studies and human genome-wide analyses, supported by new molecular and structural insights, has revealed new pathomechanisms and unmet clinical needs that have th
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Borrelia recurrentis, the etiologic agent of louse-borne relapsing fever in humans, has evolved strategies, including antigenic variation, to evade immune defence, thereby causing severe diseases with high mortality rates. Here we identify for the first time a multifunctional surface lipoprotein of B. recurrentis, termed HcpA, and demonstrate that it binds human complement regulators, Factor H, CFHR-1, and simultaneously, the host protease plasminogen. Cell surface bound factor H was found to retain its activity and to confer resistance to complement attack. Moreover, ectopic expression of Hcp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is essential for host defense, but uncontrolled complement system activation leads to severe, mostly renal pathologies, such as atypical hemolytic uremic syndrome or C3 glomerulopathy. Here, we investigated a novel combinational approach to modulate complement activation by targeting C3 and the terminal pathway simultaneously. The synthetic fusion protein MFHR1 links the regulatory domains of complement factor H (FH) with the C5 convertase/C5b-9 inhibitory fragment of the FH-related protein 1. In vitro, MFHR1 showed cofactor and decay acceleration activity and inhibited C
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The serum proteins factor H (FH), consisting of 20 complement control protein modules (CCPs), and its splice product FH-like protein 1 (FHL-1; consisting of CCPs 1-7) are major regulators of the alternative pathway (AP) of complement activation. The engineered version of FH, miniFH, contains only the N- and C-terminal portions of FH linked by an optimized peptide and shows ∼ 10-fold higher ex vivo potency. We explored the hypothesis that regulatory potency is enhanced by unmasking of a ligand-binding site in the C-terminal CCPs 19-20 that is cryptic in full-length native FH. Therefore, we prod
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Like many other pathogens of medical importance, pathogenic Leptospira employ diverse strategies to circumvent Complement System activation. Under physiological conditions, this central humoral arm of innate immunity is tightly controlled by negative Complement regulatory proteins. However, upon infection, pathogenic microorganisms interfere with normal Complement host defense mechanisms by recruiting or mimicking Complement regulators, and by secreting endogenous proteases or acquiring host's proteases that inactivate key Complement components. In this chapter, we describe in detail some of t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Like many other pathogens of medical importance, pathogenic Leptospira employ diverse strategies to circumvent Complement System activation. Under physiological conditions, this central humoral arm of innate immunity is tightly controlled by negative Complement regulatory proteins. However, upon infection, pathogenic microorganisms interfere with normal Complement host defense mechanisms by recruiting or mimicking Complement regulators and by secreting endogenous proteases or acquiring host's proteases that inactivate key Complement components. In this chapter, we describe in detail some of th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) is a rare complement-mediated disease that manifests as the triad of thrombotic microangiopathy. We identified two aHUS patients with neither anti-complement factor H (CFH) antibodies nor causative variants of seven aHUS-related genes (CFH, CFI, CFB, C3, MCP, THBD, and DGKE); however, their plasma showed increased levels of hemolysis by hemolytic assay, which strongly suggests CFH-related abnormalities. Using a copy number variation (CNV) analysis of the CFH/CFHR gene cluster, we identified CFH-CFHR1 hybrid genes in these patients. We verified the abse
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is a rare disorder resulting from decreased functional levels of C1-inhibitor (C1-INH), which manifests as periodic episodes of localized edema which can be extremely painful, debilitating and even fatal if the swelling affects the larynx. HAE can complicate many aspects of obstetric/gynecologic care, and an awareness of the disease is critical for clinicians involved in the care of women because of potential HAE-related complications pertaining to pregnancy, labor and delivery, and other women's health issues. This article provides a review of published literature
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DEAP-HUS [Deficiency of CFHR (complement factor H-related) plasma proteins and Autoantibody Positive form of Hemolytic Uremic Syndrome] represents a novel subtype of hemolytic uremic syndrome (HUS) with unique characteristics. It affects children and requires special clinical attention in terms of diagnosis and therapy. DEAP-HUS and other atypical forms of HUS share common features, such as microangiopathic hemolytic anemia, acute renal failure, and thrombocytopenia. However, DEAP-HUS has the unique combination of an acquired factor in the form of autoantibodies to the complement inhibitor Fac
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is a rare disease caused by deficiency in the production or function of C1 inhibitor. It predisposes individuals to paroxysmal acute attacks causing painful, debilitating, disfiguring, and life-threatening angioedema. Prodromes occurring hours to days before attacks have been described in the literature; however, their significance as predictive signals of impending attacks is uncertain. Given the morbidity and mortality associated with HAE attacks and the increasing availability of therapeutic products for their treatment, identifying prodromes that accurately pred
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is a key component of innate immunity, acting to protect the host from micro-organisms such as bacteria and other "foreign" threats, including tumor cells. However, excessive activation of complement can injure the host and can even be life threatening. These toxic effects are caused primarily by the excessive production of the anaphylatoxins C3a and C5a during complement activation and excessive formation of membrane attack complex on the host cell membrane. Many inflammatory diseases, including rheumatoid arthritis and glomerulonephritis, are thought to involve excessiv
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In Alzheimer's disease (AD) patients, the complement components Clq, C4 and C3 can be detected in different types of beta/A4 plaques, one of the hallmarks of AD. Contradictory findings on the presence of late complement components in AD brains have been reported. Nevertheless, it was suggested in recent studies that in AD brain complement activation results in complement membrane attack complex (MAC) formation and that complement activation may act as an intermediate between beta/A4 deposits and the neurotoxicity observed in AD. In the present study the presence of a number of complement compo
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema is caused by a defect in C1 inhibitor activity (C1INH). Its occurrence is rare and it is associated with an autosomal dominant mode of inheritance. We describe seven patients (4M:3F), age from 12 to 50 years old, who are affected by hereditary angioedema; four of them belong to the same family. The main clinical manifestations were: angioedema of face, hands and feet (6/7) and abdominal pain (2/7). No triggering factors were associated with symptoms in 4/7 patients and trauma (2/7) and menses (1/7) were reported in the other three ones. One patient was submitted to laparo
Сравнительное исследованиеАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement is an elaborate system of innate immunity. Genetic variants and autoantibodies leading to excessive complement activation are implicated in a variety of human diseases. Among them, the hematologic disease paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) remains the prototypic model of complement activation and inhibition. Eculizumab, the first-in-class complement inhibitor, was approved for PNH in 2007. Addressing some of the unmet needs, a long-acting C5 inhibitor, ravulizumab, and a C3 inhibitor, pegcetacoplan, have also now been approved for PNH. Novel agents, such as factor B and facto
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An 8-month-old Asian boy who presented with the haemolytic uraemic syndrome was found to have a low haemolytic complement, and in particular a very low C3 level, with a normal C4 level. These abnormalities persisted after recovery and were not associated with the presence of circulating C3 nephritic factor. A clinically healthy 3-year-old brother was found to have an identical complement profile, which indicated increased alternative pathway activation. Both brothers had normal levels of the C3b inactivator, but very low levels of beta 1H globulin (less than 10% of a reference standard serum).
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.