Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.
Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…
Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаПубликации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Найти литературу по своему диагнозу →Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The innate immune system serves as the primary barrier against viral invasion, utilizing pattern recognition receptors (PRRs) to orchestrate a rapid defense. Among these, the nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat (NLR) containing proteins function as central signaling scaffolds, assembling into multiprotein complexes known as inflammasomes. These complexes drive the maturation of pro-inflammatory cytokines IL-1β and IL-18, and initiate gasdermin D (GSDMD)-mediated pyroptosis, a lytic cell death pathway that eliminates intracellular replication niches. This comprehensive review synt
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Inflammasome hyperactivation drives neuroinflammation following cerebral ischemia, yet pharmacological strategies inducing their selective clearance remain largely unexplored. Selective autophagy holds particular promise as a therapeutic strategy by eliminating detrimental substrates while avoiding the side effects of excessive autophagy. However, few compounds are currently available to achieve this selective regulation. METHODS: Transient middle cerebral artery occlusion was used to screen the active compounds from Fritillaria, combined with TTC staining and neurological scores.
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Pulpitis is a dynamic condition that affects vascular and immune responses. A major driver of inflammation is the inflammasome, which regulates interleukin-1 (IL-1) family cytokines and pyroptosis. Pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and damage-associated molecular patterns (DAMPs) activate the inflammasome via caspase recruitment, which is essential for the inflammasome's immunomodulatory effects. MATERIALS: In order to synthesize evidence for this review, a comprehensive search was conducted in PubMed, Scopus, and Web of Science. Subsequently, preclinical models and c
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background/Objectives: Sepsis is a life-threatening condition characterized by an uncontrolled immune response due to systemic infections. It is responsible for millions of deaths worldwide. Although inflammasomes play an important role in host defense, they have a detrimental role in sepsis induced by LPS or Gram-negative bacteria. We aimed to revise the molecular mechanisms of inflammasome activation in sepsis by LPS and Gram-negative bacteria other than cytokine release as treatments blocking TNF-α and IL-1 cytokines have been ineffective even though cytokine storm is associated with lethal
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Psoriasis is a chronic inflammatory skin disease characterized by abnormal dilation of microvessels in the dermal papillary layer. Multiple studies have demonstrated that vascular endothelial cells regulate vascular function rather than merely acting as passive barriers. Piezo1 serves as a critical mechanical switch, sensing mechanical changes induced by vasodilation. However, the precise pathological role of Piezo1 in psoriasis remains unclear. In this study, we observed significant upregulation of Piezo1 in endothelial cells from the psoriatic dermis. Piezo1 activation impaired endothelial b
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatocellular carcinoma is among the most frequent forms of primary liver cancer and develops within a context of chronic inflammation, frequently associated with a multitude of risk factors, including viral infections, metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, metabolic dysfunction-associated steatohepatitis and liver fibrosis. The tumor microenvironment is crucial for the progression of HCC, as immune cells, tumor-associated fibroblasts and hepatic stellate cells interact to promote chronic inflammation and tumor spread. Inflammasomes, the multiprotein complexes that launch the
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The high mortality rate associated with Listeria monocytogenes can be attributed to its ability to invade the body systemically and to activate inflammasomes. Both of these processes are facilitated by expressing a major virulence factor known as listeriolysin O, a 56 kDa pore-forming protein encoded by the hly gene. Listeriolysin O plays a crucial role in the pathogenesis of the bacterium by facilitating the escape of the pathogen from the phagosome into the cytosol. This process is essential for the successful establishment of infection. In addition, listeriolysin O is known as an immunomodu
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite the effectiveness of combined antiretroviral therapy (cART) in suppressing virus replication, chronic inflammation remains one of the cardinal features intersecting HIV-1, cART, drug abuse, and likely contributes to the accelerated neurocognitive decline and aging in people living with HIV-1 (PLWH) that abuse drugs. It is also estimated that ~30-60% of PLWH on cART develop cognitive deficits associated with HIV-1-associated neurocognitive disorders (HAND), with symptomatology ranging from asymptomatic to mild, neurocognitive impairments. Adding further complexity to HAND is the comorbi
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inflammasome signalling is an emerging pillar of innate immunity and has a central role in the regulation of gastrointestinal health and disease. Activation of the inflammasome complex mediates both the release of the pro-inflammatory cytokines IL-1β and IL-18 and the execution of a form of inflammatory cell death known as pyroptosis. In most cases, these mediators of inflammation provide protection against bacterial, viral and protozoal infections. However, unchecked inflammasome activities perpetuate chronic inflammation, which underpins the molecular and pathophysiological basis of gastriti
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pigs are an important livestock and serve as a large animal model due to physiological and anatomical similarities with humans. Thus, components of the porcine immune system such as inflammasomes need to be characterized for disease control, vaccination, and translational research purposes. Previously, we and others elucidated porcine nucleotide-binding oligomerization domain (NOD)-like receptor (NLR) family Pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome activation. However, until now, porcine NLR family caspase recruitment domain (CARD)-containing 4 (NLRC4) and absent in melanoma 2 (AIM2) inf
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Streptococcus pneumoniae frequently colonizes the upper respiratory tract of healthy individuals, but also commonly causes severe invasive infections such as community-acquired pneumonia and meningitis. One of the key virulence factors of pneumococci is the pore-forming toxin pneumolysin which stimulates cell death and is involved in the evasion of some defense mechanisms. The immune system, however, employs different inflammasomes to sense pneumolysin-induced pore formation, cellular membrane damage, and/or subsequent leakage of bacterial nucleic acid into the host cell cytosol. Canonical inf
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Major depressive disorder (MDD) and other mood disorders remain difficult to effectively treat, and innovative interventions and therapeutic targets are needed. Psychological stressors and inappropriate inflammation increase the risk and severity of mood disorders; however, only recently have the importance of sterile inflammatory processes in this effect been revealed. This review will introduce the reader to pathogen vs sterile inflammation, inflammatory receptor-ligand interactions, microbial-associated molecular patterns (MAMPs), pathogen-associated molecular patterns (PAMPs), danger-assoc
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inflammasomes are cytosolic protein complexes that respond to diverse danger signals by activating caspase-1. The sensor components of the inflammasome, often proteins of the nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor (NLR) family, detect stress, danger stimuli, and pathogen-associated molecular patterns. We report that the eicosanoid 15-deoxy-Δ(12,14)-PGJ2 (15d-PGJ2) and related cyclopentenone PGs inhibit caspase-1 activation by the NLR family leucine-rich repeat protein (NLRP)1 and NLRP3 inflammasomes. This inhibition was independent of the well-characterized role of 15d-PGJ2 as
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In recent years, non-communicable chronic diseases that are potentiated by sterile inflammation have replaced infectious diseases as the major threat to human health. Sterile inflammation that results from aberrant tissue damage plays pivotal roles in the pathogenesis of numerous acute and chronic inflammatory diseases including atherosclerosis, type 2 diabetes, cancer, obesity, and multiple neurodegenerative diseases. The cellular events and molecular signaling pathways that govern sterile inflammation currently remain poorly defined; however, emerging data suggest central roles for IL-1 in d
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anthrax lethal toxin (LT), a major virulence determinant of anthrax disease, induces vascular collapse in mice and rats. LT activates the Nlrp1 inflammasome in macrophages and dendritic cells, resulting in caspase-1 activation, IL-1β and IL-18 maturation and a rapid cell death (pyroptosis). This review presents the current understanding of LT-induced activation of Nlrp1 in cells and its consequences for toxin-mediated effects in rodent toxin and spore challenge models.
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aberrant activation of the NLRP3 inflammasome has been implicated in the occurrence and development of many inflammatory diseases, and thus potent inhibitors of the NLRP3 inflammasome should be explored. An antitumor agent, Leukadherin-1 (LA-1), tested in phase 1/2 clinical trials, has been reported to exert anti-inflammatory properties by blocking the NF-κB pathway. However, the effects of LA-1 on the NLRP3 inflammasome have not been conclusively determined. In this study, we found that at lower doses (below 1 μM) ex vivo, LA-1 blocked NLRP3 inflammasome activation without affecting NF-κB sig
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocarditis can be caused by viral infections, systematic autoimmune diseases, and as a reaction to prescribed medications, and the nucleotide-binding domain leucine-rich repeat pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome is implicated in its pathophysiology. Here, we explore pharmaceutical and other therapies that modulate NLRP3 activation and may therefore be useful for treating myocarditis. Pharmaceutical agents such as colchicine, SGLT2 inhibitors (empagliflozin and canagliflozin), calpain inhibitors, and sacubitril/valsartan have shown promise in reducing inflammation and preserving ca
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) and cancer share common pathogenetic mechanisms that involve immune dysregulation and inflammatory responses. Inflammasomes, part of the initial innate immune response to infection and injury, play a pivotal role in both carcinogenesis and ARDS. Here we review the role of inflammasomes in ARDS and cancer and, in doing so, we find a set of commonalities that allow the proposal of a conceptual framework for their potential intersection that could inform therapeutic development for both conditions. We highlight the importance of understanding how chronic
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ИП Урсолов Владлен Сергеевич
ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049
Реквизиты и контакты