Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1121 публикаций
Поиск: 943 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 30 с найденным полным текстом
Cholinergic interneurons (ChINs) in the nucleus accumbens (NAc) have been implicated in the extinction of drug associations, as well as related plasticity in medium spiny neurons (MSNs). However, since most previous work relied on artificial manipulations, whether endogenous acetylcholine signaling relates to drug associations is unclear. Moreover, despite great interest in the opposing effects of dopamine on MSN subtypes, whether ChIN-mediated effects vary by MSN subtype is also unclear. Here, we find that high endogenous acetylcholine event frequency correlates with greater extinction of coc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A(2A) adenosine receptor antagonists are currently under investigation as potential therapeutic agents for Parkinson's disease (PD). However, the molecular mechanisms underlying this therapeutic effect is still unclear. A functional antagonism exists between A(2A) adenosine and D(2) dopamine (DA) receptors that are coexpressed in striatal medium spiny neurons (MSNs) of the indirect pathway. Since this interaction could also occur in other neuronal subtypes, we have analyzed the pharmacological modulation of this relationship in murine MSNs of the direct and indirect pathways as well in striata
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In order to determine what types of neurons in the striatum receive direct synaptic input from corticostriatal and thalamostriatal fibres and whether these afferents converge on individual striatal neurons, double anterograde labelling of axon terminals was combined with Golgi impregnation at both the light and electron microscopic levels. The area of the central neostriatum that receives input from both the parafascicular nucleus of the thalamus and the somatosensory cortex was identified by retrograde transport of a conjugate of horseradish peroxidase and wheat germ agglutinin (HRP-WGA). The
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic alcohol exposure is a major driver of alcohol use disorders (AUD), in part through its ability to induce maladaptive plasticity within neural circuits that regulate reward, motivation, and affect. Excitatory projections from the hippocampus (Hipp) to the nucleus accumbens (NAc) play a pivotal role in regulating reward-related behaviors, and this pathway serves as a key locus for establishing associations between rewarding stimuli and related contextual information. Regulation of the strength of Hipp-NAc synapses is critical for supporting these behaviors, and impairments in Hipp-NAc pl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synonymous loss-of-interruption variants in the expanded CAG repeat sequence of Huntingtin (HTT) accelerate the clinical onset and progression of Huntington's disease (HD). Medium spiny neurons (MSNs) are gradually lost in HD and undergo selective somatic CAG expansion, but it is unclear how somatic expansion relates to MSN pathology. Here, we show that MSNs with large (111-150 CAG) and very large (>150 CAG) somatic expansions are rare in early manifest HD but accumulate in proportion with duration of disease. In patients with the deleterious CAG-CCG loss-of-interruption (CAG-CCG LOI) modifier
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cocaine use disorder (CUD) remains a major public health concern with no FDA-approved pharmacotherapy, underscoring the need to define the cellular and molecular adaptations produced by voluntary cocaine taking. The nucleus accumbens (NAc) is a key substrate for cocaine reinforcement and drug-seeking behavior, but interpretation of the functional role of its cellular heterogeneity in these behaviors is limited by past bulk transcriptomic studies. Here, we used single-nucleus RNA sequencing to profile the NAc of male and female rats that self-administered intravenous cocaine for 10 consecutive
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The primate striatum and its principal neuron type, the medium spiny neuron (MSN), integrate cortical and subcortical signals related to movement, cognition, and emotion. These signals are processed through cell type specific circuits traditionally defined by MSN dopamine receptor expression. However, classification by dopamine receptor type alone fails to fully specify MSN diversity and falls short of capturing the functional complexity of the striatum. Here, we combined single-nucleus multi-omic sequencing and high-plex spatial transcriptomics to build a comprehensive atlas of MSNs in the ma
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Chronic alcohol exposure is a major driver of alcohol use disorders (AUD), in part through its ability to induce maladaptive plasticity within neural circuits that regulate reward, motivation, and affect. Excitatory projections from the hippocampus (Hipp) to the nucleus accumbens (NAc) play a pivotal role in regulating reward-related behaviors, and this pathway serves as a key locus for establishing associations between rewarding stimuli and related contextual information. Regulation of the strength of Hipp-NAc synapses is critical for supporting these behaviors, and aberrant Hipp-
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A serendipitous pharmacogenetic finding links the vulnerability to developing levodopa-induced dyskinesia to the age of onset of Huntington's disease. Huntington's disease is caused by a polyglutamate expansion of the protein huntingtin. Aberrant huntingtin is less capable of binding to a member of membrane-associated guanylate kinase family (MAGUKs): postsynaptic density- (PSD-) 95. This leaves more PSD-95 available to stabilize NR2B subunit carrying NMDA receptors in the synaptic membrane. This results in increased excitotoxicity for which particularly striatal medium spiny neurons from the
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Excitatory postsynaptic currents (EPSCs) were recorded from the medium spiny neurones of neonatal rat striatal slices using the whole-cell patch clamp method. EPSCs were selectively elicited in the presence of picrotoxin with a glass stimulating pipette placed in the striatum. We found two distinct unitary EPSCs that were evoked by stimulation of single presynaptic fibres. The major type of EPSC, termed 'S-type', failed frequently and had a small mean amplitude (2.05 pA). They probably represented cortical afferents. The other type of unitary EPSC, the 'H-type', seldom failed and was 13 times
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Assigning valence to stimuli supports survival by promoting approach of stimuli associated with beneficial outcomes and avoidance of those associated with noxious outcomes, a process dysregulated in many psychiatric disorders. The nucleus accumbens (NAc) uses valence information to guide appropriate behavioral responses. NAc medium spiny neurons (MSNs) expressing D1 and D2 dopamine receptors have long been thought to play opponent roles in valence processing, although this has been challenged by recent work. To test this, we used fiber photometry Ca2+ imaging to record from D1 and D2 MSNs in t
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: Ischaemia is known to cause massive neuronal depolarization, termed anoxic depolarization (AD), due to energy failure and loss of membrane ion gradients. The neuromodulator adenosine accumulates extracellularly during ischaemia and activates four metabotropic receptors: A1 , A2A , A2B and A3 . Striatal medium spiny neurons (MSNs) express high levels of A2A receptors and are particularly vulnerable to ischaemic insults. A2A Receptor blockade reduces acute striatal post-ischaemic damage but the cellular mechanisms involved are still unknown.
EXPERIMENTAL APPROACH: We per
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We previously demonstrated that prenatal exposure to valproic acid (VPA), an environmental model of autism spectrum disorder (ASD), leads to a hyperexcitable phenotype associated with downregulation of inward-rectifying potassium currents in nucleus accumbens (NAc) medium spiny neurons (MSNs) of adolescent rats. Aberrant mTOR pathway function has been associated with autistic-like phenotypes in multiple animal models, including gestational exposure to VPA. The purpose of this work was to probe the involvement of the mTOR pathway in VPA-induced alterations of striatal excitability. Adolescent m
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The posterior dorsomedial striatum (pDMS) is mainly composed of medium spiny neurons (MSNs) expressing either dopamine D1 receptors (D1Rs) or D2Rs. Activation of these two MSN types produces opposing effects on addictive behaviors. However, it remains unclear whether pDMS D1-MSNs or D2-MSNs receive afferent inputs from different brain regions or whether the extrastriatal afferents express distinct dopamine receptors. To assess whether these afferents also contained D1Rs or D2Rs, we generated double transgenic mice, in which D1R-expressing and D2R-expressing neurons were fluorescently labeled.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Fetal exposure to alcohol can have multiple deleterious effects, including learning disorders and behavioral and executive functioning abnormalities, collectively termed fetal alcohol spectrum disorders. Neonatal mice lacking both calcium-/calmodulin-stimulated adenylyl cyclases (ACs) 1 and 8 demonstrate increased vulnerability to ethanol (EtOH)-induced neurotoxicity in the striatum compared with wild-type (WT) controls. However, the developmental impact on surviving neurons is still unclear.
METHODS: WT and AC1/8 double knockout (DKO) mice were administered 1 dose of EtOH (2.5 g/
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The striatum plays a crucial role in providing input to the basal ganglia circuit and is implicated in the pathological process of Parkinson's disease (PD). Disruption of the dynamic equilibrium in the basal ganglia loop can be attributed to the abnormal functioning of the medium spiny neurons (MSNs) within the striatum, potentially acting as a trigger for PD. Exercise has been shown to mitigate striatal neuronal dysfunction through neuroprotective and neurorestorative effects and to improve behavioral deficits in PD model mice. In addition, this effect is offset by the activation of MSNs expr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative genetic disorder caused by an expansion in the CAG repeat tract of the huntingtin (HTT) gene resulting in behavioural, cognitive, and motor defects. Current knowledge of disease pathogenesis remains incomplete, and no disease course-modifying interventions are in clinical use. We have previously reported the development and characterisation of the OVT73 transgenic sheep model of HD. The 73 polyglutamine repeat is somatically stable and therefore likely captures a prodromal phase of the disease with an absence of motor symptomatology even at 5-ye
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Striatal medium spiny neurons (MSNs) are preferentially lost in Huntington's disease. Genomic studies also implicate a direct role for MSNs in schizophrenia, a psychiatric disorder known to involve cortical neuron dysfunction. It remains unknown whether the two diseases share similar MSN pathogenesis or if neuronal deficits can be attributed to cell type-dependent biological pathways. Transcription factor BCL11B, which is expressed by all MSNs and deep layer cortical neurons, was recently proposed to drive selective neurodegeneration in Huntington's disease and identified as a cand
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a hereditary neurodegenerative disease that is caused by polyglutamine expansion within the huntingtin (HTT) gene. One of the cellular activities that is dysregulated in HD is store-operated calcium entry (SOCE), a process by which Ca2+ release from the endoplasmic reticulum (ER) induces Ca2+ influx from the extracellular space. HTT-associated protein-1 (HAP1) is a binding partner of HTT. The aim of the present study was to examine the role of HAP1A protein in regulating SOCE in YAC128 mice, a transgenic model of HD. After Ca2+ depletion from the ER by the activati
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is caused by an expanded polyglutamine repeat in huntingtin protein that disrupts synaptic function in specific neuronal populations and results in characteristic motor, cognitive and affective deficits. Histopathological hallmarks observed in both HD patients and genetic mouse models include the reduced expression of synaptic proteins, reduced medium spiny neuron (MSN) dendritic spine density and decreased frequency of spontaneous excitatory post-synaptic currents (sEPSCs). Early down-regulation of cannabinoid CB1 receptor expression on MSN (CB1(MSN)) is thought to p
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.