It is now thought that NO* (nitric oxide) and its redox congeners may play a role in the physiological regulation of mitochondrial function. The inhibition of cytochrome c oxidase by NO* is characterized as being reversible and oxygen dependent. In contrast, peroxynitrite, the product of the reaction of NO* with superoxide, irreversibly inhibits several of the respiratory complexes. However, little is known about the effects of HNO (nitroxyl) on mitochondrial function. This is especially important, since HNO has been shown to be more cytotoxic than NO*, may potentially be generated in vivo, an
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have investigated the effects of the myotoxic local anesthetic bupivacaine on rat skeletal muscle mitochondria and isolated myofibers from flexor digitorum brevis, extensor digitorum longus, soleus, and from the proximal, striated portion of the esophagus. In isolated mitochondria, bupivacaine caused a concentration-dependent mitochondrial depolarization and pyridine nucleotide oxidation, which were matched by an increased oxygen consumption at bupivacaine concentrations of 1.5 mm or less at pH 7.4, whereas respiration was inhibited at higher concentrations. As a consequence of depolarizati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Apoptosis is a controlled form of cell death that participates in the demise of neuronal cells during development, neurodegenerative disorders and exposure to neurotoxic agents. In recent years, the mitochondria have emerged as being pivotal in controlling apoptosis. They house a number of apoptogenic molecules that are released into the cytoplasm at the onset of apoptosis. These include cytochrome c, apoptosis-inducing factor and various caspases. Mitochondria also play an important role in intracellular Ca(2+) regulation, which is crucial to excitotoxic neurodegeneration. Alterations in ener
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondria play a pivotal role in cellular metabolism and in energy production in particular. Predictably, defects of mitochondrial metabolism have a deleterious effect on cell function and survival, especially in highly energy-dependent tissues such as brain and skeletal muscle. Although a multitude of biochemical reactions occur within mitochondria, the oxidative phosphorylation (OXPHOS) system is the most important in terms of adenosine triphosphate generation and in its association with human disease.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
B1 avitaminosis presents a typical example of energetic mitochondrial degeneration. The alterations--swelling and lysis of mitochondria--are accompanied by dilatation with formation of megamitochondria, by appearance of blebs and tearings of the mitochondrial membranes, by progressive fading of the matrix, by swelling of the mitochondrial membranes with lysis of the cristae advancing from centre towards periphery, by vacuolar transformation of the cell and by development of onionoid bodies (corpora cepiformia).
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial dysfunction and cytoskeletal disorganization are widely recognized hallmarks of neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Huntington's disease (HD), and amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Although these disorders differ in clinical presentation and etiology, accumulating evidence points to a shared cellular vulnerability at the intersection of mitochondrial dynamics and actin cytoskeletal regulation. In this review, we examine the emerging role of actin-mitochondria crosstalk as a convergent mechanism in neurodegeneration. We discuss
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sarcopenia, a widespread condition, is characterized by a variety of factors influencing its development. The causes of sarcopenia differ depending on the age of the individual. It is defined as the combination of decreased muscle mass and impaired muscle function, primarily observed in association with ageing. As people age from 20 to 80 years old, there is an approximate 30% reduction in muscle mass and a 20% decline in cross-sectional area. This decline is attributed to a decrease in the size and number of muscle fibres. The regression of muscle mass and strength increases the risk of fract
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac disease is a broad cluster of several diseases, which include coronary artery disease, valve disease, congenital heart disease, arrhythmia, and cardiomyopathy [...].
Редакционная статьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The incidence of cocaine abuse is increasing especially in the U.K. where the rates are among the highest in Europe. In addition to its role as a psychostimulant, cocaine has profound effect on brain metabolism, impacting glycolysis and impairing oxidative phosphorylation. Cocaine exposure alters metabolic gene expression and protein networks in brain regions including the prefrontal cortex, the ventral tegmental area and the nucleus accumbens, the principal nuclei of the brain reward system. Here, we focus on how cocaine impacts mitochondrial function, in particular through alterations in ele
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The role of mitochondria in cardiovascular diseases is receiving ever growing attention. As a central player in the regulation of cellular metabolism and a powerful controller of cellular fate, mitochondria appear to comprise an interesting potential therapeutic target. With the development of DNA sequencing methods, mutations in mitochondrial DNA (mtDNA) became a subject of intensive study, since many directly lead to mitochondrial dysfunction, oxidative stress, deficient energy production and, as a result, cell dysfunction and death. Many mtDNA mutations were found to be associated with chro
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As with all organisms that must organize and condense their DNA to fit within the limited volume of a cell or a nucleus, mammalian mitochondrial DNA (mtDNA) is packaged into nucleoprotein structures called nucleoids. In this study, we first introduce the general modes of DNA compaction, especially the role of the nucleoid-associated proteins (NAPs) that structure the bacterial chromosome. We then present the mitochondrial nucleoid and the main factors responsible for packaging of mtDNA: ARS- (autonomously replicating sequence-) binding factor 2 protein (Abf2p) in yeast and mitochondrial transc
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Presence of pathogens within a eukaryotic cell is apt to generate stress. Such stress eventually leads to host defense responses, which includes, but is not limited to, apoptosis induction and subsequent destruction of the host cell and the pathogen. Obligate intracellular pathogens such as Chlamydia trachomatis are dependent on the survival of the host cell owing to their unique replication niche within a membrane-bound inclusion. Furthermore, being energy parasites, chlamydial development is strictly dependent on the host metabolism. Over the past decade the role of the small non-coding RNAs
СтатьяКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hydrogen peroxide (H2O2) released from mitochondria regulates various cell signaling pathways. Given that H2O2-eliminating enzymes such as peroxiredoxin III (PrxIII) are abundant in mitochondria, however, it has remained unknown how such release can occur. Active PrxIII-SH undergoes reversible inactivation via hyperoxidation to PrxIII-SO2, which is then reduced by sulfiredoxin. We now show that the amounts of PrxIII-SO2 and sulfiredoxin undergo antiphasic circadian oscillation in the mitochondria of specific tissues of mice maintained under normal conditions. Cytosolic sulfiredoxin was found t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As the understanding of mitochondria and their importance for the cell and organism is developing, increasing evidence is demonstrating the organelle to be intricately involved in an extensive range of pathologies. This range of pathologies include general signs of premature aging, neuro-muscular dysfunctions, cancer, diabetes, various heart diseases, inflammation and other conditions not previously known to be related to mitochondrial function. A better understanding of mitochondria therefore allows a better understanding of related pathologies. It enables the usage of mitochondrial function
Conference ProceedingsПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondria play a key role in energy metabolism in many tissues, including skeletal muscle and liver. Inherent disorders of mitochondria such as DNA deletions cause major disruption of metabolism and can result in severe impairment or death. However, the occurrence of such disorders is extremely rare and cannot account for the majority of metabolic disease. Recently, mitochondrial dysfunction of a more subtle nature in skeletal muscle has been implicated in the pathology of chronic metabolic disease characterized by insulin resistance such as obesity, type 2 diabetes mellitus, and aging. Thi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondria are involved in hematopoietic cell homeostasis through multiple ways such as oxidative phosphorylation, various metabolic processes and the release of cytochrome c in the cytosol to trigger caspase activation and cell death. In erythroid cells, the mitochondrial steps in heme synthesis, iron (Fe) metabolism and Fe-sulfur (Fe-S) cluster biogenesis are of particular importance. Mutations in the specific delta-aminolevulinic acid synthase (ALAS) 2 isoform that catalyses the first and rate-limiting step in heme synthesis pathway in the mitochondrial matrix, lead to ineffective erythro
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A prolonged decrease in ATP levels underlies a number of neurodegenerative disorders. Defects in oxidative phosphorylation are associated with a number of neurodegenerative disorders. Mitochondria also play an important role in mediating the initiation of apoptosis.
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial disorders are caused by mutations in either nuclear or mitochondrial genes involved in the synthesis of respiratory chain subunits or in their post-translational control. Molecular lesions of mitochondrial DNA are a frequent cause of defective oxidative phosphorylation. Although only one mutation of nuclear-encoded oxidative phosphorylation subunits has so far been reported in humans, numerous biochemically defined disorders are attributed to nuclear gene defects. The pathogenesis of these disorders has been investigated through a combination of different expertises, including ke
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Two girls with Rett syndrome were investigated including muscle biopsy. The electron microscopy study revealed abnormally swollen and dumb-bell shaped mitochondria. Based on the findings of mitochondrial changes it can be assumed that such changes are due to a mitochondrial mutation steered by an X-borne gene mutation. As a result and because the mitochondrial DNA is maternally inherited, the male zygote may not be implanted or it will proceed to an early embryonal death. The mitochondrial changes with the ensuing effects may be the basic cause of the syndrome.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.