Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
15066 публикаций
Поиск: 113 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 515 с найденным полным текстом
Hundreds of mutations to the broadly expressed LMNA gene cause disease primarily within cardiac, muscular, and adipose tissues (1). Tissue-specific pathogenesis arises when mutant protein dysfunction collides with the unique demands of a specific cell type. Here, we decipher the cell-type-specific consequences of ~15,000 LMNA mutations by completing the first saturation mutagenesis screens in human induced pluripotent cells (hiPSCs) and hiPSC-derived cardiomyocytes using our newly developed single large serine integrase cassette exchange (SLICE) platform. We find that destabilization is a pred
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lethal mutagenesis is a strategy to achieve viral extinction by drugging viral mutation rates beyond an extinction threshold. Accurate estimation of the extinction threshold is critical, as elevating viral mutation rates near, but not past this threshold increases the likelihood of mutations that could result in drug resistance, vaccine escape, or increased pathogenesis. Traditional models of lethal mutagenesis rely on the Poisson distribution, which assumes a uniform mutation rate across individuals. Yet, RNA viruses like influenza A virus (IAV) can have varied mutation rates due to mutations
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During wood degradation, fungi have to deal with toxic and stressful compounds called wood extractives. The identification of the various detoxification strategies developed by fungi, and the molecular targets of these compounds is limited in Basidiomycetes because of the lack of genetic tools. To circumvent this problem, we have developed a direct genetic strategy in the white-rot fungus Phanerochaete chrysosporium. A library of P. chrysosporium UV mutants was generated and screened to isolate mutants resistant to Bagassa guianensis wood extractives (BWE). Wood extractives contribute to B. gu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The human P2Y14 receptor (hP2Y14R) has emerged as a promising target for inflammation and pain treatment, but its zwitterionic antagonists have low bioavailability. We extended the naphthalene-based antagonist series' structure-activity relationship (SAR) by replacing an outward-facing piperidine moiety with small heteroaromatics. Notably, C-linked 1,2,3-triazol-4-yl (10, MRS4916) and pyrazol-3-yl (11, MRS4917) substitutions yielded antagonists with IC50 values of 3.69 and 2.88 nM, respectively. In contrast, incorporation of a second triazole in the phenyl-triazolyl series (16) significantly r
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) is an opportunistic pathogen that colonizes various body sites, including the nares, skin, and vagina. During pregnancy,colonization can lead to dysbiosis, adverse pregnancy outcomes, and invasive disease. To identify genes contributing to MRSA vaginal fitness, we performed transposon sequencing (Tn-seq) using a murine model of vaginal colonization, identifying over 250 conditionally essential genes. Five genes were validated in our murine model, including those encoding the aerobic respiration protein QoxB, bacillithiol biosynthesis component
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Usher syndrome type 1B (USH1B) is a genetic disorder caused by mutations in the unconventional Myosin VIIa (MYO7A) protein. USH1B is characterized by hearing loss due to abnormalities in the inner ear and vision loss due to retinitis pigmentosa. Here, we present the model of human MYO7A homodimer, built using homology modeling, and refined using 5 ns molecular dynamics in water. Global computational mutagenesis was applied to evaluate the effect of missense mutations that are critical for maintaining protein structure and stability of MYO7A in inherited eye disease. We found that 43.26% (77 ou
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chlorotoxin (CTX), a disulfide-rich peptide from the scorpion Leiurus quinquestriatus, has several promising biopharmaceutical properties, including preferential affinity for certain cancer cells, high serum stability, and cell penetration. These properties underpin its potential for use as a drug design scaffold, especially for the treatment of cancer; indeed, several analogs of CTX have reached clinical trials. Here, we focus on its ability to internalize into cells-a trait associated with a privileged subclass of peptides called cell-penetrating peptides-and whether it can be improved throu
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To generate temporally controlled site-specific somatic mutations in the mouse eye pigment epithelium, we generated a TRP1-Cre-ER(T2) transgenic mouse line that expresses the tamoxifen-dependent Cre-ER(T2) recombinase under the control of the tyrosinase-related protein 1 (TRP1) promoter. Cre-ER(T2) transcripts were readily detected in the retinal pigment epithelium (RPE), and tamoxifen treatment of adult TRP1-Cre-ER(T2) transgenic mice induced efficient excision of floxed DNA in patches of RPE cells, in numerous epithelial cells of the iris and ciliary body, and in very few cells of the neural
Письмо в редакциюПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The leucine 211 --> phenylalanine (L211F) and leucine 211 --> tyrosine (L211Y) mutant forms of cytochrome P450 3A4 have been generated by site-directed mutagenesis and expressed functionally in Escherichia coli. Substrate binding affinities (S50 values) for testosterone and 7-benzyloxy-4-trifluoromethylcoumarin (BFC) were similar for the mutants and wild-type CYP3A4 (49 and 21 microM for L211F, 35 and 20 microM for L211Y, and 33 and 20 microM for the wild type, respectively). For erythromycin, however, the K(m) values determined for the L211F and L211Y mutants were 2.4- and 10.5-fold higher th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have developed a culture system for detecting and isolating rare hypoxanthine phosphoribosyltransferase-deficient mutants of human epidermal keratinocytes. A thioguanine-resistant variant, 3T3M1, of the Swiss mouse fibroblast line 3T3 was used as a feeder layer to support clonal growth of mutant keratinocytes. A near-diploid, epidermal squamous cell carcinoma line, SCC-13Y, was used as a prototype to determine mutagen treatment conditions, plating density, and phenotypic expression time for maximum mutant recovery. To extend this system to normal keratinocytes, we improved the culture condi
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The rate of acquisition of genomic changes in cancer has been the topic of much discussion, with several recent investigations finding evidence of punctuated evolution instead of gradual accumulation of such changes. Despite forays into the description and quantification of these punctuated events, the effects of such changes on subsequent cancer evolution remain incompletely understood. Here we investigate how non-gradual mutagenesis affects the ability of tumor cells to acquire and retain fitness-enhancing adaptations. We find that punctuated mutagenesis significantly facilitates adaptation
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lethal mutagenesis is a strategy to achieve viral extinction by drugging viral mutation rates beyond an extinction threshold. Accurate estimation of the extinction threshold is critical, as elevating viral mutation rates near, but not past this threshold increases the likelihood of mutations that could result in drug resistance, vaccine escape, or increased pathogenesis. Traditional models of lethal mutagenesis rely on the Poisson distribution, which assumes a uniform mutation rate across individuals. Yet, RNA viruses like influenza A virus (IAV) can have varied mutation rates due to mutations
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Formaldehyde (FA) is an environmentally abundant and endogenously produced aldehyde that has been shown to cause DNA damage, mutagenesis, and carcinogenesis. Several studies have demonstrated that FA induces guanine mutations resulting in a mutation signature like SBS40. In this work, we demonstrate that replication defects generating single-stranded DNA (ssDNA) caused by the downregulation of the major replicative polymerases results in elevated FA mutagenesis. We found that loss of Mrc1 (CLASPIN) resulted in a high accumulation of ssDNA and FA mutagenesis, and that these phenotypes were not
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We analyzed the International Mouse Phenotyping Consortium (IMPC) release 19 set of 8,539 phenotyped whole-gene knockouts to identify 204 genes that alter vertebral anatomy and development. These genes are broadly grouped into six categories based on their phenotype: "vertebral number" (22 genes); "vertebral processes" (35 genes); "spine shape" (16 genes); "tail morphology" (73 genes); "vertebral form" (62 genes); and "somitogenesis" (24 genes), with minimal overlap between groups. Gene expression analysis of somite trios across six developmental stages show that 182 of these genes are express
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acetaldehyde is the primary metabolite of alcohol and is present in many environmental sources, including tobacco smoke. Acetaldehyde is genotoxic, whereby it can form DNA adducts and lead to mutagenesis. Individuals with defects in acetaldehyde clearance pathways have increased susceptibility to alcohol-associated cancers. Moreover, a mutation signature specific to acetaldehyde exposure is widespread in alcohol- and smoking-associated cancers. However, the pathways that repair acetaldehyde-induced DNA damage and thus prevent mutagenesis are vaguely understood. Here, we used Saccharomyces cere
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reductive dehalogenases (RDases) are essential in the anaerobic degradation of various organohalide contaminants. This family of enzymes has broad sequence diversity, but high structural conservation. There have been few studies assessing how RDase amino acid sequences affect their substrate selectivity. Here, we focus on two chloroalkane RDases, CfrA and DcrA, which have 95% protein sequence identity but have diverged to have opposite substrate preferences. CfrA dechlorinates chloroform (CF) and 1,1,1-trichloroethane (TCA) but not 1,1-dichloroethane (DCA), while DcrA will dechlorinate 1,1-DCA
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hemolytic disease of the fetus and newborn (HDFN) due to Rhesus D (RhD) antigen mismatch between the mother and fetus has been a significant cause of neonatal jaundice, recurrent miscarriage, and stillbirth throughout history. Polyclonal anti-RhD immunoglobulin G (RhD-pIgG), derived from the plasma of RhD-negative donors immunized with RhD-positive red blood cells (RBCs), has reduced the incidence of HDFN, but this approach is currently restricted to developed countries. Monoclonal antibodies (mAbs) offer a promising alternative to address this pressing need, but prior attempts to develop effe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic lesions drive cancer development and progression, and understanding their origins will reveal the mechanisms of carcinogenesis. We showed that murine FAM72A promotes mutagenic DNA repair during antibody maturation by acting as a substrate adaptor of the CTLHMKLN1 E3 ligase to induce the proteasome degradation of Uracil DNA glycosylase 2 (UNG2), a pivotal enzyme of the base excision repair. In humans, the FAM72 gene has expanded to include four paralogues named FAM72A-D. Bioinformatic studies suggested that the human FAM72 genes are overexpressed in a broad range of cancers. However, th
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aldehyde exposure has been shown to lead to the formation of DNA damage comprising of DNA-protein crosslinks (DPCs), base adducts and interstrand or intrastrand crosslinks. DPCs have recently drawn more attention because of recent advances in detection and quantification of these adducts. DPCs are highly deleterious to genome stability and have been shown to block replication forks, leading to wide-spread mutagenesis. Cellular mechanisms to prevent DPC-induced damage include excision repair pathways, homologous recombination, and specialized proteases involved in cleaving the covalently bound
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.