Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
385 публикаций
Поиск: 117 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 23 с найденным полным текстом
American journal of physiology. Renal physiology2017eng
Our previous study demonstrated that the abundance of extracellular matrix proteins was suppressed by store-operated Ca2+ entry (SOCE) in mesangial cells (MCs). The present study was conducted to investigate the underlying mechanism focused on the transforming growth factor-β1 (TGF-β1)/Smad3 pathway, a critical pathway for ECM expansion in diabetic kidneys. We hypothesized that SOCE suppressed ECM protein expression by inhibiting this pathway in MCs. In cultured human MCs, we observed that TGF-β1 (5 ng/ml for 15 h) significantly increased Smad3 phosphorylation, as evaluated by immunoblot. Howe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inhalation of house dust mite-derived allergens is a major factor leading to the development of asthma both in children and adults. Allergens stimulate Ca2+-dependent pro-inflammatory cytokine and chemokine gene expression through the opening of ORAI1 Ca2+ channels in the surface membrane of various immune cell-types within the lung. ORAI1 participates in a signalosome with the scaffolding protein A-kinase anchoring protein (AKAP)79/150 (encoded by the Akap5 gene), which binds numerous protein kinases, calcineurin and transcription factors required for cytokine expression. However, the role of
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Scorpion venom is a Chinese medicine for epilepsy treatment, but the underlying mechanism is not clear. Scorpion venom heat-resistant peptide (SVHRP), a peptide isolated from the venom of Buthus martensii Karsch, has an anti-epileptic effect by reducing seizure behavior according to a modified Racine scale. The present study aimed to investigate the molecular mechanism of SVHRP on temporal lobe epilepsy. The hippocampus and hippocampal neurons from kainic acid-induced epileptic rats were treated with SVHRP at different doses and duration. Quantitative RT-PCR and immunoblotting were used to det
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Atrial remodeling is the pathological substrate for atrial fibrillation (AF), yet no targeted therapies exist. The Orai3 calcium channel regulates cardiac homeostasis, but its role in atrial remodeling remains unexplored.
METHODS: Wild type and Orai3 knockout rats were subjected to Angiotensin II infusion or acetylcholine‑calcium chloride injection to model atrial fibrosis and AF. Cardiac function, Orai channel related protein expression and co-localization, SOCE activity, and downstream signaling were evaluated by echocardiography, histology, immunofluorescence, calcium imaging, and we
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intracellular Ca2+ ions represent a signaling mediator that plays a critical role in regulating different muscular cellular processes. Ca2+ homeostasis preservation is essential for maintaining skeletal muscle structure and function. Store-operated Ca2+ entry (SOCE), a Ca2+-entry process activated by depletion of intracellular stores contributing to the regulation of various function in many cell types, is pivotal to ensure a proper Ca2+ homeostasis in muscle fibers. It is coordinated by STIM1, the main Ca2+ sensor located in the sarcoplasmic reticulum, and ORAI1 protein, a Ca2+-permeable chan
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In traditional Korean/Asian medicine, Salvia plebeia R.Br. (S. plebeia) leaves are used to treat inflammatory diseases, including dermatitis, cough, asthma and toothache. Recently, S. plebeia leaves have been applied in skin care, as they promote skin lightening and elasticity. Therefore, the present study investigated the anti-aging effects of S. plebeia leaf methanolic extract and its fractions (dichloromethane, ethylacetate and n-butanol). The results of a whole-cell patch clamp analysis indicated that the methanolic extract mediated ultraviolet (UV)-induced photoaging-associated ion channe
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tubular aggregate myopathy (TAM) is an inherited skeletal muscle disease associated with progressive muscle weakness, cramps, and myalgia. Tubular aggregates (TAs) are regular arrays of highly ordered and densely packed straight-tubules observed in muscle biopsies; the extensive presence of TAs represent a key histopathological hallmark of this disease in TAM patients. TAM is caused by gain-of-function mutations in proteins that coordinate store-operated Ca2+ entry (SOCE): STIM1 Ca2+ sensor proteins in the sarcoplasmic reticulum (SR) and Ca2+-permeable ORAI1 channels in the surface membrane. H
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Vitiligo is a common depigmentation disorder. Oxidative stress in melanocytes is thought to be the primary cause of vitiligo. Imbalances in cellular calcium ion (Ca2+) levels may be associated with the onset and progression of various diseases through a process that has been linked to oxidative stress. The purpose of this study was to investigate the regulatory mechanism by which Ca2+ levels change in normal human melanocytes (NHMs) under oxidative stress, thereby providing new insights and potential clinical therapeutic targets for the pathogenesis and treatment of vitiligo.
METH
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In skeletal muscles from patient suffering of Duchenne Muscular Dystrophy and from mdx mice, the absence of the cytoskeleton protein dystrophin has been shown to be essential for maintaining a normal calcium influx. We showed that a TRPC store-dependent cation influx is increased by loss of dystrophin or a scaffolding protein α1-syntrophin, however the mechanisms of this calcium mishandling are incompletely understood. First of all, we confirmed that TRPC1 but also STIM1 and Orai1 are supporting the store-operated cation entry which is enhanced in dystrophin-deficient myotubes. Next, we demons
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Store-operated calcium entry (SOCE) is a crucial pathway that aids in restoring depleted calcium levels in the endoplasmic reticulum (ER), consequently regulating cellular calcium homeostasis. When calcium stores are low, two key proteins are activated: STIM1, which senses the calcium levels in the ER, and ORAI1, the pore-forming subunit of calcium release-activated calcium (CRAC) channels. ORAI1 is overexpressed in triple-negative breast cancer (TNBC) and regulates the transcription of genes that regulate cancer progression. The complete atomic structure of human ORAI1 (hORAI1) remains unknow
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In vascular smooth muscle cells (VMSCs), the stimulation of store-operated channels (SOCs) mediate Ca2+ influx pathways which regulate important cellular functions including contraction, proliferation, migration, and growth that are associated with the development of vascular diseases. It is therefore important that we understand the biophysical, molecular composition, activation pathways, and physiological significance of SOCs in VSMCs as these maybe future therapeutic targets for conditions such as hypertension and atherosclerosis. Archetypal SOCs called calcium release-activated channels (C
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cigarette smoke contributes to or exacerbates airway diseases such as asthma and COPD, where airway hyperresponsiveness and airway smooth muscle (ASM) proliferation are key features. While factors such as inflammation contribute to asthma in part by enhancing agonist-induced intracellular Ca(2+) ([Ca(2+)]i) responses of ASM, the mechanisms by which cigarette smoke affect ASM are still under investigation. In the present study, we tested the hypothesis that cigarette smoke enhances the expression and function of Ca(2+) regulatory proteins leading to increased store operated Ca(2+) entry (SOCE)
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been previously reported that N-terminus of mutant huntingtin (product of the 1st exon) is sufficient to cause a Huntington's disease (HD) pathological phenotype. In view of recent data suggesting that improper regulation of store-operated calcium (SOC) channels is involved in neurodegenerative processes, we investigated influence of expression of the mutant huntingtin N-terminal fragment (Htt138Q-1exon) on SOC entry (SOCE) in mouse neuroblastoma cells (Neuro-2a) and in primary culture of medium spiny neurons (MSNs) isolated from mice. The results show that SOCE in these cells is enhanc
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Depletion of Ca2+ from ER stores leads to the activation of Ca2+ channels on the plasma membrane known as store-operated Ca2+ entry. The proteins STIM1 and STIM2 function as ER Ca2+ sensors, and upon store depletion, they undergo a conformational change that allows them to bind to and gate Orai Ca2+ channels on the plasma membrane. We have shown that both Orai1 and STIM1 are dynamically S-acylated after store depletion, which is required for SOCE. These results suggest the requirement of a Ca2+-activated protein S-acyltransferase (PAT) such as DHHC21 (also known as zDHHC21). Here, we show that
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Psoriasis is an inflammatory skin disease with or without joint involvement. In this disease, the thickened epidermis and impaired barrier are associated with altered calcium gradients. Calcium and vitamin D are known to play important roles in keratinocyte differentiation and bone metabolism. Intracellular calcium is regulated by calcium-sensing receptor (CASR), calcium release-activated calcium modulator (ORAI) and stromal interaction molecule (STIM). Other proteins modulated by vitamin D play important roles in calcium regulation e.g., calbindin 1 (CALB1) and transient receptor potential ca
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Diabetic cardiomyopathy (DCM) is the most common cardiovascular complication of type 2 diabetes mellitus (T2DM). Patients affected with DCM face a notably higher risk of progressing to congestive heart failure compared to other populations. Myocardial hypertrophy, a clearly confirmed pathological change in DCM, plays an important role in the development of DCM, with abnormal Ca2+ homeostasis serving as the key signal to induce myocardial hypertrophy. Therefore, investigating the mechanism of Ca2+ transport is of great significance for the prevention and treatment of myocardial hyper
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Intracellular Ca2+ dysregulation and neurovascular dysfunction are increasingly recognized as important mechanisms underlying neurodegenerative disorders, including Alzheimer's disease (AD). Restoration of pathological Ca2+ imbalance has therefore emerged as a potential therapeutic strategy. Although ginsenoside compound K (CK) has demonstrated neuroprotective and anti-inflammatory properties, its role in Ca2+ homeostasis remains unclear. Methods: SH-SY5Y neuronal cells, U373 astrocytes, BV2 microglia, bEND brain endothelial cells, and MOVAS vascular smooth muscle cells were expose
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fibroblast growth factor 23 (FGF23) is released primarily from osteoblasts/osteocytes in bone. In cooperation with the transmembrane protein Klotho, FGF23 is a powerful inhibitor of 1α 25OH Vitamin D Hydroxylase (Cyp27b1) and thus of the formation of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3). As 1,25(OH)2D3 up-regulates intestinal calcium and phosphate absorption, the downregulation of 1,25(OH)2D3 synthesis counteracts phosphate excess and tissue calcification. FGF23 also directly inhibits renal phosphate reabsorption. Other actions of FGF23 include triggering of cardiac hypertrophy. FGF23 format
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Steroid hormones are widely used as anti-allergic drugs because of their potent anti-inflammatory properties and ability to suppress histamine release by 60-80%. Ursodeoxycholic acid (UDCA; 3α,7β-dihydroxy-5β-cholan-24-oic acid), used to treat liver disease, exerts immunosuppressive effects by binding to glucocorticoid receptors and inhibiting histamine release from mast cells. In contrast, other bile acids, such as chenodeoxycholic acid (CDCA; 3α,7α-dihydroxy-5β-cholan-24-oic acid) and deoxycholic acid (DCA; 3α,12α-dihydroxy-5β-cholan-24-oic acid), have been reported to promote hi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.