Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
185 публикаций
Поиск: 530 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 62 с найденным полным текстом
The t(8;21) is a frequent chromosome abnormality in acute myeloid leukemia (AML), particularly associated with M2 of the French-American-British (FAB) classification, but also found in a few patients with myelodysplastic syndrome (MDS). The two genes involved in the t(8;21) have been recently isolated and the cDNA of the AML1/ETO fusion gene identified. We have investigated a series of AML and MDS patients by a reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) and analyzed the clinical and laboratory features of leukemia with t(8;21). The t(8;21) was only found in a subset of M2, which
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The role of autophagy during leukemia treatment is unclear. On the one hand, autophagy might be induced as a prosurvival response to therapy, thereby reducing treatment efficiency. On the other hand, autophagy may contribute to degradation of fusion oncoproteins, as recently demonstrated for promyelocytic leukemia-retinoic acid receptor α and breakpoint cluster region-abelson, thereby facilitating leukemia treatment. Here, we investigated these opposing roles of autophagy in t(8;21) acute myeloid leukemia (AML) cells, which express the most frequently occurring AML fusion oncoprotein, AML1-eig
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Early relapse detection in acute myeloid leukemia is possible using standardized real-time quantitative polymerase chain reaction (RQ-PCR) protocols. However, optimal sampling intervals have not been defined and are likely to vary according to the underlying molecular lesion. In 74 patients experiencing hematologic relapse and harboring aberrations amenable to RQ-PCR (mutated NPM1 [designated NPM1c], PML-RARA, RUNX1-RUNX1T1, and CBFB-MYH11), we observed strikingly different relapse kinetics. The median doubling time of the CBFB-MYH11 leukemic clone was significantly longer (36 days) than that
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: A prototype of good prognosis, t(8;21)-positive AML, has diverse clinical and genetic features which affect its outcome. This study aimed at evaluating the clinico-pathological spectrum of t(8;21)-positive AML and ascertaining prognostic factors influencing its outcome in the Indian subcontinent.
METHODS: A retrospective analysis of 75 cases of t(8;21)-positive AML diagnosed over a period of six years (2013-2018) was carried out. Detailed clinical and laboratory data of the patients were collected from the electronic medical records and reviewed.
RESULTS: Median age was 19.5 ye
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The t(8;21)(q22;q22) translocation is one of the most common genetic abnormalities in acute myeloid leukemia (AML), identified in 15% of all cases of AML, including 40-50% of FAB M2 subtype and rare cases of M0, M1 and M4 subtypes. The most commonly known AML1-ETO fusion protein (full-length AML1-ETO) from this translocation has 752 amino acids and contains the N-terminal portion of RUNX1 (also known as AML1, CBFalpha2 or PEBP2alphaB), including its DNA binding domain, and almost the entire RUNX1T1 (also known as MTG8 or ETO) protein. Although alterations of gene expression and hematopoietic c
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The AML1/ETO fusion transcript is expressed in virtually all patients with t(8;21) (q22;q22) acute myeloid leukemia (AML). The fusion transcript can be detected by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) in most of these patients in long-term complete remission (CR) following conventional chemotherapy or autologous bone marrow transplantation (BMT). However, AML1/ETO expression has not been analyzed in a series of patients following allogeneic BMT. We examined CR bone marrow (BM) samples and, in some cases, blood samples from 10 patients with t(8;21) leukemia who underwent all
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The translocation (8;21), generating the AML1-ETO fusion protein, is one of the most frequent chromosomal abnormalities associated with acute myelogenous leukemia (AML). To elucidate its role in oncogenesis, bone marrow (BM) cells were infected with a retroviral vector carrying AML1-ETO and transplanted into mice. In contrast to previous transgenic mouse models, we show that AML1-ETO directly stimulates granulopoiesis, suppresses erythropoiesis, and impairs the maturation of myeloid, B, and T lymphoid cells in vivo. To determine the significance of earlier findings that expression of the tumor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We evaluate the haematopathologic features of systemic mastocytosis associated with acute myeloid leukaemia (SM-AML) and the prognostic role of c-KIT mutation. Total 11 patients were enrolled. Cytochemistry using toluidine blue and tryptase was positive, as was immunohistochemistry for CD117 and CD25 on clustered mast cells; however, CD2 was expressed in only nine cases. In 10 cases, RUNX1-RUNX1T1 fusion gene was detected, and one patient presented with a t(5;6)(q22;q23) translocation at diagnosis. The c-KIT mutation D816V was detected in six patients. Patients with c-KIT mutations had higher
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transcription factor PAX5 plays a key role in the commitment of hematopoietic precursors to the B-cell lineage, but its expression in acute leukemias has not been thoroughly investigated. Hereby, we analyzed routine biopsies from 360 acute leukemias of lymphoid (ALLs) and myeloid (AMLs) origin with a specific anti-PAX5 monoclonal antibody. Blasts from 150 B-cell ALLs showed strong PAX5 nuclear expression, paralleling that of CD79a in the cytoplasm. Conversely, PAX5 was not detected in 50 T-cell ALLs, including 20 cases aberrantly coexpressing CD79a. Among 160 cytogenetically/molecularly ch
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Marrow transplantation from unrelated donors has been linked with an increased risk of graft-versus-host disease (GVHD). In an attempt to lower the risk of acute GVHD we used CD34 marrow cell selection for T cell depletion. Since T cell depletion has been linked to an increased risk of relapse and an increased risk of marrow failure, we used PCR amplification of minisatellite sequences to investigate donor cell engraftment and RT-PCR amplification of recurrent chromosomal translocations to investigate the residual disease post-transplant. Twenty-three patients who underwent BMT after positive
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The AML-1/ETO fusion protein is created by the (8;21) translocation, the second most frequent chromosomal abnormality associated with acute myeloid leukemia. In the fusion protein the AML-1 runt homology domain, which is responsible for DNA binding and CBF beta interaction, is linked to ETO, a gene of unknown function. The primary sequences of the runt homology domain indicates no known DNA binding motifs, but is predicted to contain six beta-strands, two alpha-helices and a nucleotide binding motif. Mutagenesis of AML-1/ETO was performed to delimit the functional domains of the chimeric prote
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The eight-twenty-one (ETO) homologues, represented by ETO, myeloid transforming gene-related protein 1 (MTGR1) and myeloid transforming gene chromosome 16 (MTG16), are nuclear repressor proteins. ETO is part of the fusion protein acute myeloid leukaemia (AML)1-ETO, resulting from the translocation (8;21). Similarly, MTG16 is disrupted to become part of AML1/MTG16 in t(16;21). The aberrant expression of these chimeras could affect interplay between ETO homologues and contribute to the leukaemogenic process. We investigated possible interactions between the ETO homologues. Ectopic co-expression
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Here we studied minimal residual disease (MRD) of patients with acute myeloid leukemia (AML) who have PML/RAR alpha or AML1/ETO as well as the phenotypic analysis of lymphocyte subsets involved in antitumor immunity. Eight patients in long-term (LT; 3 to 15 years) and 15 patients in short-term (ST; up to 3 years) remission were studied. Using the reverse transcription-polymerase chain reaction (RT) assay, the limit of detection was 10(-5) to 10(-6) for PML/RAR alpha transcript and 10(-4) to 10(-5) for the AML1/ETO transcript. Simultaneously, T lymphocyte subsets and NK cells from the periphera
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The t(8;21) RUNX1-ETO translocation is one of the most frequent cytogenetic abnormalities in acute myeloid leukemia (AML). In RUNX1-ETO(+) patient samples, differing classes of activating c-KIT receptor tyrosine kinase mutations have been observed. The most common (12%-48%) involves mutations, such as D816V, which occur in the tyrosine kinase domain, whereas another involves mutations within exon 8 in a region mediating receptor dimerization (2%-13% of cases). To test whether distinct subtypes of activating c-KIT mutations differ in their leukemogenic potential in association with RUNX1-ETO, w
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
How specific genetic lesions contribute to transformation of non-malignant myeloproliferative neoplasms (MPNs) and myelodysplastic syndromes (MDSs) to secondary acute myeloid leukemia (sAML) are poorly understood. JARID2 is lost by chromosomal deletions in a proportion of MPN/MDS cases that progress to sAML. In this study, genetic mouse models and patient-derived xenografts demonstrated that JARID2 acts as a tumor suppressor in chronic myeloid disorders. Genetic deletion of Jarid2 either reduced overall survival of animals with MPNs or drove transformation to sAML, depending on the timing and
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Developing novel therapies that suppress self-renewal of leukemia stem cells may reduce the likelihood of relapses and extend long-term survival of patients with acute myelogenous leukemia (AML). AML1-ETO (AE) is an oncogene that plays an important role in inducing self-renewal of hematopoietic stem/progenitor cells (HSPCs), leading to the development of leukemia stem cells. Previously, using a zebrafish model of AE and a whole-organism chemical suppressor screen, we have discovered that AE induces specific hematopoietic phenotypes in embryonic zebrafish through a cyclooxygenase (COX)-2 and β-
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVE: The AML1 gene was identified in 1991 by cloning the t(8;21) chromosome translocation associated with FAB M2 acute myeloid leukemia (AML). AML1 encodes a nuclear transcription factor (TF) which shows homology in its 5' part with the Drosophila melanogaster segmentation gene, runt, and contains a transactivation domain in the carboxyterminal portion. In the t(8;21), AML1 is fused to the ETO (MTG8) gene, resulting in a hybrid AML1/ETO mRNA, which in turn is translated into a chimeric protein. The objective of this article is to review here the main structural and biologi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cell fusion plays a well-recognized physiological role during development, while its function during progression is still unclear. Here, we show that acute myeloid leukemia (AML) cells spontaneously fused with murine host cells in vivo. AML cells fused in most cases with mouse macrophages. Other targets of AML cell fusion were dendritic and endothelial cells. Cytogenetic and molecular analysis revealed that successive recipients conserved detectable amounts of parental DNA. Moreover, in a mouse AML1-ETO model where female AML1-ETO-leukemic cells, expressing CD45.2, were injected in congenic CD
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Using PCR-coupled subtractive screening-representational difference analysis, we have cloned a novel gene from AML1-ETO knockin mice. This gene is highly expressed in the yolk sac and fetal liver of the knockin mice. Nucleotide sequence analysis indicates that its cDNA contains an 1,107-bp open reading frame encoding a 368-amino-acid polypeptide. Further protein sequence and protein translation analysis shows that it belongs to a family of ubiquitin-specific proteases (UBP), and its molecular mass is 43 kDa. Therefore, we have named this gene UBP43. Like other ubiquitin proteases, the UBP43 pr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.