Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
63160 публикаций
Поиск: 319 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 3776 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Varicella-zoster virus (VZV) is under consideration as a promising recombinant viral vector to deliver foreign antigens including HIV. However, new vectors have come under increased scrutiny, since trials with adenovirus serotype 5-vectored (Ad5-vectored) HIV vaccine demonstrated increased HIV risk in individuals with pre-immunity to the vector that was thought to be associated with mucosal immune activation (IA). Therefore, given the prospect of developing an HIV/VZV chimeric vaccine, it is particularly important to define the impact of VZV vaccination on IA.
METHODS: Healthy VZV
СтатьяМногоцентровое исследованиеРандомизированное исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatitis C virus (HCV) was shown to activate protein kinase R (PKR), which inhibits expression of interferon (IFN) and IFN-stimulated genes by controlling the translation of newly transcribed mRNAs. However, it is unknown exactly how HCV activates PKR. To address the molecular mechanism(s) of PKR activation mediated by HCV infection, we examined the effects of viral proteins on PKR activation. Here, we show that expression of HCV NS5B strongly induced PKR and eIF2α phosphorylation, and attenuated MHC class I expression. In contrast, expression of Japanese encephalitis virus RNA-dependent RNA
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zika virus (ZIKV) is a mosquito-borne positive-sense single-stranded RNA virus in the family of Flaviviridae. Unlike other flaviviruses, ZIKV infection of pregnant women may result in birth defects in their newborns, such as microcephaly or vision problem. ZIKV is known to antagonize the interferon (IFN) production in infected cells. However, the exact mechanism of this interference is not fully understood. Here, we demonstrate that NS5 protein of ZIKV MR766 strain antagonizes IFN production through inhibiting the activation of TANK-binding kinase 1 (TBK1), which phosphorylates the transcripti
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Highly pathogenic avian influenza (HPAI) H5N1 virus continues to pose pandemic threat, but there is a lack of understanding of its pathogenesis. We compared the apoptotic responses triggered by HPAI H5N1 and low pathogenic H1N1 viruses using physiologically relevant respiratory epithelial cells. We demonstrated that H5N1 viruses delayed apoptosis in primary human bronchial and alveolar epithelial cells (AECs) compared to H1N1 virus. Both caspase-8 and -9 were activated by H5N1 and H1N1 viruses in AECs, while H5N1 differentially up-regulated TRAIL. H5N1-induced apoptosis was reduced by TRAIL re
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The pandemic strain of the influenza A virus (pH1N1) in 2009 caused many complications in patients. In this study, we introduce asthmatic symptoms as a complication of pH1N1 infection in children, not having a relationship with asthma history. The aim of this study was to quantify asthmatic symptoms in pH1N1-infected children and elucidate the underlying mechanisms of airway hyper-responsiveness (AHR) induced in a murine model of pH1N1 infection.
METHODS: As a retrospective study, pH1N1-infected children who were hospitalized with moderate to severe acute asthmatic symptoms were e
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several cellular transcription factors have been shown to be involved in IE62-mediated activation. The YY1 cellular transcription factor has activating and repressive effects on gene transcription. Analysis of the VZV genome revealed 19 postulated YY1 binding sites located within putative promoters of 16 VZV genes. Electrophoretic mobility shift assays (EMSA) confirmed the binding of YY1 to ORF10, ORF28/29 and gI promoters and the mutation of these binding sites inhibited YY1 binding and the promoter activation by IE62 alone or following VZV infection. Mutation of the ORF28/29 YY1 site in the
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Dengue virus (DENV) infection may result in severe dengue hemorrhage fever (DHF). However the mechanisms to cause hemorrhage during DENV infection are not fully understood. The sera level of secreted DENV nonstructural protein 1 (NS1) is correlated with the development of DHF. However, whether secreted NS1 can interfere with coagulation and contribute to the hemorrhage in DHF is unknown. Since thrombin plays a very important role in the activation of coagulation, we investigated whether NS1 can bind to thrombin and affect its formation or activity.
METHODS AND RESULTS: We first de
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The infectivity of flavivirus particles depends on a maturation process that is triggered by the proteolytic cleavage of the precursor of the M protein (prM). This activation cleavage is naturally performed by ubiquitous cellular proteases of the furin family, which typically recognize the multibasic sequence motif R-X-R/K-R. Previously, we demonstrated that a tick-borne encephalitis virus (TBEV) mutant with an altered cleavage motif, R-X-R, produced immature, noninfectious particles that could be activated by exogenous trypsin, which cleaves after single basic residues. Here, we report the ad
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The immune status after dengue virus infection was studied in dengue patients from an outbreak of serotype 3 dengue virus infection in the southern part of Taiwan during November and December 1998. Consecutive blood samples from 29 dengue patients, of whom 21 had dengue fever and 8 had dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome, were collected, and the immunophenotypes of the peripheral blood mononuclear cells were determined by flow cytometry. The early activation marker CD69 appeared on lymphocytes and monocytes at day 4 after the onset of fever, and declined afterward. However, a transi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) plays a central role in the host's immunomodulatory response to infective agents. To evaluate the TNF-alpha system in patients with chronic hepatitis C virus (HCV) infection, plasma, serum, and peripheral blood mononuclear cells (PBMC) were prospectively collected from 53 patients and 33 healthy control subjects. Circulating TNF-alpha and TNF receptors were assayed by their respective enzyme immunoassays. In addition, TNF-alpha mRNA was quantitated in PBMC using a branched DNA assay, and production of TNF-alpha by PBMC with and without lipopolysaccharide
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lysates of cultured cells have been analyzed for arginine-specific endoproteases using peptidyl-p-nitroanilides as chromogenic substrates. The enzymes present in MDBK, MDCK, VERO, BHK, and chick embryo cells required lysine-arginine or arginine-arginine pairs as cleavage sites, whereas chorioallantoic membrane cells contained, in addition, an activity that could cleave at a single arginine. The effect of peptidyl chloroalkyl ketones on the activation of the fowl plague virus hemagglutinin by the proteases specific for paired basic residues has been investigated. When virions containing uncleav
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic active Epstein-Barr virus (CAEBV) infection is characterized by chronic or recurrent infectious mononucleosis-like symptoms and the prognosis of CAEBV infection is quite poor. The incidence of myocarditis as a complication of EBV infection is not so high and it is unusual that heart failure appears as the initial symptom. However, it is very important to detect and treat chronic active myocarditis in the early phase of CAEBV infection because chronic active myocarditis disorganizes and decreases cardiomyocytes, resulting in the progression to heart failure. We report a case of a 45-yea
Письмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pulmonary fibrosis is a progressive and often fatal interstitial lung disease with largely undefined aetiology. Alveolar macrophages and lung fibroblasts play key roles in maladaptive tissue remodelling; however, the cellular and molecular mechanisms underlying their coordinated fibrotic responses remain incompletely characterised.
METHODS: Following influenza A virus (IAV) infection, viral load, cytokine release and transcriptomic changes were analysed. To assess indirect effects on fibrosis, IMR-90 fibroblasts were treated with conditioned media from infected alveolar macrophage
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Hirschsprung's disease (HSCR) is a congenital enteric nervous system (ENS) disorder. Genetics cannot explain most sporadic cases. To explore the relationship between pathogen infection, autoantibodies, innate immune, and HSCR. Methods: Pathogen microarray was conducted in the serum of the prospective neonatal abdominal distension (NAD) cohort, consisting of 56 children followed for at least 6 months until the final diagnosis of HSCR was determined or excluded. We conducted an autoantibody microarray in an HSCR cohort, which is comprised of diagnosed HSCR patients (HSCR) and healthy
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatitis E virus (HEV) poses a significant global health threat, with an estimated 20 million infections occurring annually. Despite being a self-limiting illness, in most cases, HEV infection can lead to severe outcomes, particularly in pregnant women and individuals with pre-existing liver disease. In the absence of specific antiviral treatments, the exploration of RNAi interference (RNAi) as a targeted strategy provides valuable insights for urgently needed therapeutic interventions against Hepatitis E. We designed small interfering RNAs (siRNAs) against HEV, which target the helicase doma
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During chronic hepatitis B virus (HBV) infection, hepatic fibrosis is a serious pathological condition caused by virus-induced liver damage. The activation of hepatic stellate cells (HSCs) is a central event in the occurrence and progression of liver fibrosis. Although accumulating evidence has shown that HBV directly stimulates HSC activation, whether the virus infects and replicates in HSCs remains controversial. Inflammation is one of the obvious characteristics of chronic HBV infection, and it has been demonstrated that persistent inflammation has a predominant role in triggering and maint
Video-Audio MediaСтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brazil has experienced an increase in outbreaks caused by flaviviruses. The high incidence of dengue fever, the morbidity of Zika in children, and the high mortality of yellow fever have affected millions in recent years. Deciphering host-virus interactions is important for treating viral infections, and the mitogen-activated protein kinases (MAPK) are an interesting target because of their role in flavivirus replication. In particular, mitogen-activated protein kinase kinase (MEK), which targets extracellular-signal-regulated kinase (ERK), is necessary for dengue and yellow fever infections.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Platelets are now recognized as immunological sentries in the first line of defense that participate in the detection and response to pathogens. This frequently results in a decrease in the number of circulating platelets. Different mechanisms have been hypothesized to explain the thrombocytopenia in patients with severe dengue, one of them is the participation of the non-structural protein 1 (NS1) of dengue virus (DENV), which can be secreted into circulation during DENV infection and promotes a more efficient infection.
OBJECTIVE: The present study aimed to investigate the abili
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zika virus (ZIKV), a mosquito-transmitted flavivirus, is linked to microcephaly and other neurological defects in neonates and Guillain-Barré syndrome in adults. The molecular mechanisms regulating ZIKV infection and pathogenic outcomes are incompletely understood. Signaling by the mechanistic (mammalian) target of rapamycin (mTOR) kinase is important for cell survival and proliferation, and viruses are known to hijack this pathway for their replication. Here, we show that in human neuronal precursors and glial cells in culture, ZIKV infection activates both mTOR complex 1 (mTORC1) and mTORC2.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The New World arenavirus Junin (JUNV) is the etiological agent of Argentine hemorrhagic fever (AHF). Previous studies of human macrophage infection by the Old-World arenaviruses Mopeia and Lassa showed that while the non-pathogenic Mopeia virus replicates and activates human macrophages, the pathogenic Lassa virus replicates but fails to activate human macrophages. Less is known in regard to the impact of New World arenavirus infection on the human macrophage immune response. Macrophage activation is critical for controlling infections but could also be usurped favoring immune evasion. Therefo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.