Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
4017 публикаций
Поиск: 229 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 352 с найденным полным текстом
Innate and adaptive immunity play important protective roles by combating herpes simplex virus 1 (HSV-1) infection. Transforming growth factor β (TGF-β) is a key negative cytokine regulator of both innate and adaptive immune responses. Yet, it is unknown whether TGF-β signaling in either immune compartment impacts HSV-1 replication and latency. We undertook genetic approaches to address these issues by infecting two different dominant negative TGF-β receptor type II transgenic mouse lines. These mice have specific TGF-β signaling blockades in either T cells or innate cells. Mice were ocularly
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factors affecting HIV-1 latency present formidable obstacles for therapeutic intervention. As these obstacles have become a clinical reality, even with the use of potent anti-retroviral regimens, the need for novel therapeutic strategies specifically targeting HIV-1 latency is evident. However, therapeutic targeting of HIV-1 latency requires an understanding of the mechanisms regulating viral quiescence and activation. These mechanisms have been partially delineated using chronically infected cell models and, clearly, HIV-1 activation from latency involves several key viral and cellular compon
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The two herpes simplex virus type 1 (HSV-1) strains F and AK which differ in virus-cell interaction and in DNA organization, were used to establish persistently productive infections in Burkitt lymphoma-derived cell lines BJAB and Raji. Four such lines could be maintained over a period of three years. Like the uninfected parental lines, the persistently infected cells display a cyclic pattern of cell proliferation. The expression of HSV-1-specific antigens proved to be variable. As a consequence, virus yields also vary within a subcultivation period. Pooled human HSV antisera, when continuousl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Varicella zoster virus (VZV) latency in sensory and autonomic neurons has remained enigmatic and difficult to study, and experimental reactivation has not yet been achieved. We have previously shown that human embryonic stem cell (hESC)-derived neurons are permissive to a productive and spreading VZV infection. We now demonstrate that hESC-derived neurons can also host a persistent non-productive infection lasting for weeks which can subsequently be reactivated by multiple experimental stimuli. Quiescent infections were established by exposing neurons to low titer cell-free VZV either by using
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nineteen recent isolated and three laboratory strains of herpes simplex virus types 1 and 2 were tested for their ability to produce clinical signs in mice following intradermal inoculation in the ear. All viruses produced erythema at the inoculation site; this was the most sensitive clinical sign of infection. Virus multiplication in the ear tissue was similar for both types 1 and 2 up to the fifth day after inoculation but type 2 viruses persisted for longer. Latent infection was demonstrated in cervical dorsal root ganglia. Type 1 viruses required a much higher dose than type 2 to produce n
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
HIV can persist indefinitely in latently infected CD4 + T-cells as an integrated provirus with limited or no viral transcription and expression of viral proteins. We further characterised a recently described dual reporter virus, Morpheus-V5, that expresses murine heat-stable antigen and mCherry in productively infected cells (which is HIV LTR dependent) and V5 and Nerve growth factor receptor (NGFR) in latently infected cells (which is HIV LTR independent). We demonstrated successful infection of resting and activated CD4 + T-cells using Morpheus-V5 pseudotyped with either X4, R5 or dual trop
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human T-cell leukemia virus type I (HTLV-I)-infected T cells expanded in vitro by single-cell cloning provide a unique system for investigating virus-cell interactions in nonimmortalized T cells. By analysis of clones generated randomly from the blood of virus carriers, we confirm that CD4 T cells are the major reservoir of HTLV-I in vivo and show that most infected cells contain a single integrated provirus. Contrary to the situation in HTLV-I immortalized cell lines, the HTLV-I provirus was found to be transcriptionally silent in a high proportion of randomly generated T-cell clones and coul
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Incompletely understood mechanisms serve to maintain Epstein-Barr virus (EBV) latency, in which viral oncogene(s) are expressed, but lytic antigens are not expressed. Shortly after the discovery of EBV and even before it was named, Werne and Gertrude Henle identified that restriction of extracellular arginine induces EBV lytic antigens within Burkitt lymphoma tumor cells. However, for nearly 60 years, it has remained unknown how arginine metabolism supports EBV latency. To gain insights, we performed an amino acid restriction screen in EBV+ Burkitt cell lines. This confirmed that a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epstein-Barr virus (EBV) switches between latent and lytic phases in hosts, which is important in the development of related diseases. However, the underlying mechanism of controlling the viral biphasic life cycle and how EBV mediates this regulation remain largely unknown. This study identified bromodomain-containing protein 7 (BRD7) as a crucial host protein in EBV latent infection. Based on the chromatin immunoprecipitation (ChIP) sequencing of endogenous BRD7 in Burkitt lymphoma cells, we found that EBV drove BRD7 to regulate cellular and viral genomic loci, including the transcriptional a
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Certain primary transcripts of miRNA (pri-microRNAs) undergo RNA editing that converts adenosine to inosine. The Epstein-Barr virus (EBV) genome encodes multiple microRNA genes of its own. Here we report that primary transcripts of ebv-miR-BART6 (pri-miR-BART6) are edited in latently EBV-infected cells. Editing of wild-type pri-miR-BART6 RNAs dramatically reduced loading of miR-BART6-5p RNAs onto the microRNA-induced silencing complex. Editing of a mutation-containing pri-miR-BART6 found in Daudi Burkitt lymphoma and nasopharyngeal carcinoma C666-1 cell lines suppressed processing of miR-BART6
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Measles virus (MV) is one of the candidates for the application of oncolytic virotherapy (OVT). Although an advanced clinical study has been reported on a T-cell lymphoma, the potential of MV OVT against B-cell lymphomas remains to be clarified. We found that an EBV-transformed B lymphoblastoid cell line, a model for diffuse large B-cell lymphoma, and EBV-positive Burkitt's lymphoma cells bearing type III latency were highly susceptible to the cytolysis induced by an MV vaccine strain CAM-70. As analyzed by EBV-positive and -negative counterparts of the same cytogenetic background, type III EB
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Incompletely understood mechanisms serve to maintain Epstein-Barr virus (EBV) latency in most B-cell states, in which viral oncogene(s) are expressed but lytic antigens are repressed. Shortly after EBV's discovery and even before it was named, early pioneers Werne and Gertrude Henle identified that restriction of extracellular arginine de-represses EBV lytic antigens within Burkitt lymphoma tumor cells. However, for nearly 60 years, it has remained unknown how arginine metabolism supports EBV latency. To gain insights, we performed an amino acid restriction screen in Burkitt cell lines. This c
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Varicella-zoster virus (VZV) establishes lifelong neuronal latency in most humans world-wide, reactivating in one-third to cause herpes zoster and occasionally chronic pain. How VZV establishes, maintains and reactivates from latency is largely unknown. VZV transcription during latency is restricted to the latency-associated transcript (VLT) and RNA 63 (encoding ORF63) in naturally VZV-infected human trigeminal ganglia (TG). While significantly more abundant, VLT levels positively correlated with RNA 63 suggesting co-regulated transcription during latency. Here, we identify VLT-ORF63 fusion tr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular processes requiring access to the DNA genome are regulated by an overlay of epigenetic modifications, including histone modification and chromatin remodeling. Similar to the cellular host, many nuclear DNA viruses that depend upon the host cell's transcriptional machinery are also subject to the regulatory impact of chromatin assembly and modification. Infection of cells with alphaherpesviruses (herpes simplex virus [HSV] and varicella-zoster virus [VZV]) results in the deposition of nucleosomes bearing repressive histone H3K9 methylation on the viral genome. This repressive state is
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epstein-Barr virus (EBV) is a ubiquitous virus with infections commonly resulting in a latency carrier state. Although the exact role of EBV in cancer pathogenesis remains not entirely clear, it is highly probable that it causes several lymphoid and epithelial malignancies, such as Hodgkin's lymphoma, NK-T cell lymphoma, Burkitt's lymphoma, and nasopharyngeal carcinoma. EBV-associated malignancies are associated with a latent form of infection, and several of these EBV-encoded latent proteins are known to mediate cellular transformation. These include six nuclear antigens and three latent memb
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epstein-Barr virus (EBV), a human herpesvirus, transforms B cell growth in vitro through expressing six virus-coded Epstein-Barr nuclear antigens (EBNAs) and two latent membrane proteins (LMPs). In many EBV-associated tumors, however, viral antigen expression is more restricted, and the aetiological role of the virus is unclear. For example, endemic Burkitt lymphoma (BL) classically presents as a monoclonal, c-myc-translocation-positive tumor in which every cell carries EBV as an EBNA1-only (Latency I) infection; such homogeneity among EBV-positive cells, and the lack of EBV-negative comparato
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Varicella-zoster virus (VZV) establishes latency in human sensory and cranial nerve ganglia during primary infection (varicella), and the virus can reactivate and cause zoster after primary infection. The mechanism of how the virus establishes and maintains latency and how it reactivates is poorly understood, largely due to the lack of robust models. We found that axonal infection of neurons derived from hESCs in a microfluidic device with cell-free parental Oka (POka) VZV resulted in latent infection with inability to detect several viral mRNAs by reverse transcriptase-quantitative PCR, no pr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic tools for molecular typing of varicella zoster virus (VZV) have been used to understand the spread of virus, to differentiate wild-type and vaccine strains, and to understand the natural history of VZV infection in its cognate host. Molecular genetics has identified 7 clades of VZV (1-6 and 9), with 2 more mooted. Differences between the vOka vaccine strain and wild-type VZVs have been used to distinguish the cause of postimmunization events and to provide insight into the natural history of VZV infections. Importantly molecular genetics has shown that reinfection with establishment of
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ocular infection with herpes simplex virus type 1 (HSV-1) frequently leads to recurrent infection, which is a major cause of corneal scarring. Thus, the prevention of the establishment of latency should be a primary goal of vaccination against HSV-1. To this end, we have examined the contribution of dendritic cells (DCs) to the efficacy of a vaccine against ocular HSV-1 infection. Transgenic mice (expressing a CD11c-diphtheria toxin receptor-green fluorescent protein construct) with a BALB/c background were immunized with a vaccine consisting of DNA that encodes five HSV-1 glycoproteins or wer
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.