Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1387 публикаций
Поиск: 95 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 38 с найденным полным текстом
Zhong nan da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Central South University. Medical sciences2026chi
OBJECTIVES: THAP domain-containing protein 6 (THAP6) is a member of the THAP family and contains a conserved THAP zinc-finger domain, allowing it to regulate gene expression as a transcription factor. Previous studies have shown that THAP6 may be involved in macrophage activation and transcriptional regulation related to social stimuli; however, whether THAP6 affects emotional behavior and brain tissue structure has not yet been reported. This study aims to clarify the effects of Thap6 gene deletion on emotional behaviors in mice, preliminarily explore the effects of Thap6 gene knockout on mou
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acetylcholinesterase (AChE) rapidly hydrolyzes acetylcholine. At the neuromuscular junction, AChE is mainly anchored in the extracellular matrix by the collagen Q, whereas in the brain, AChE is tethered by the proline-rich membrane anchor (PRiMA). The AChE-deficient mice, in which AChE has been deleted from all tissues, have severe handicaps. Surprisingly, PRiMA KO mice in which AChE is mostly eliminated from the brain show very few deficits. We now report that most of the changes observed in the brain of AChE-deficient mice, and in particular the high levels of ambient extracellular acetylcho
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss-of-function mutations in the ubiquitin ligase parkin are the major cause of recessively inherited early-onset Parkinson disease (PD). Impairment of parkin activity caused by nitrosative or dopamine-related modifications may also be responsible for the loss of dopaminergic (DA) neurons in sporadic PD. Previous studies have shown that viral vector-mediated delivery of parkin prevented DA neurodegeneration in several animal models, but little is known about the neuroprotective actions of parkin in vivo. Here, we investigated mechanisms of neuroprotection of overexpressed parkin in a modified
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuronal progenitor cells (NPCs) residing in the adult subependymal zone (SEZ) are a potential source of expandable cells for autologous transplantation to treat Parkinson's Disease and other types of brain injury. We have previously demonstrated the capacity of transplanted adult SEZ NPCs for heterotypic differentiation in the hippocampus. To further characterize the therapeutic potential of these cells, NPCs expanded from the adult rat SEZ were grafted to the striatum of normal and 6-OHDA lesioned adult rats. Grafted cells were assessed for neuronal differentiation, and lesioned animals were
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: In Huntington's disease (HD), the disease-causing huntingtin (HTT) protein is ubiquitously expressed and causes both central and peripheral pathology. In clinical HD, a higher body mass index has been associated with slower disease progression, indicating the role of metabolic changes in disease pathogenesis. Underlying mechanisms of metabolic changes in HD remain poorly understood, but recent studies suggest the involvement of hypothalamic dysfunction. The present study aimed to investigate whether modulation of hypothalamic HTT levels would affect metabolic phenotype and disease f
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuroinflammation following spinal cord injury (SCI) is primarily driven by abnormal microglial activation and represents a major barrier to neurological recovery. This study aimed to investigate the regulatory role of leptin (LEP) in SCI, with a particular focus on its effects on the JAK-STAT signaling pathway, microglial polarization, and neuronal injury. Transcriptome sequencing of spinal cord tissues was performed to identify differentially expressed genes (DEGs), followed by enrichment, immune cell infiltration, and protein-protein interaction (PPI) analyses to determine key pathways invo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: In recent years, significant attention has been directed toward the development of therapeutic agents targeting cognitive and motor dysfunction following ischemic stroke. Our research team synthesized SHPL-49, a salidroside derivative, which has demonstrated neuroprotective effects in rat models of ischemic stroke in prior studies. However, the underlying mechanisms remain poorly understood. This study aims to evaluate the therapeutic potential of orally administered SHPL-49 over a 28-day period in rats with bilateral common carotid artery occlusion (BCCAO), specifically focusing o
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A library of twenty-seven piperidine-based chalcones (PBCs) was designed, synthesised via microwave-assisted methodology, and subsequently evaluated for their inhibitory activity against monoamine oxidases (MAO-A/B), acetylcholinesterase (AChE), and butyrylcholinesterase (BChE). The PBCs exhibited potent and selective inhibition of MAO-B, with IC50 values ranging from 0.014 to >40 μM, while activity towards MAO-A was negligible (>40 μM). Among them, PBC21 was the most active (IC50 = 0.014 ± 0.0026 μM), whereas PBC1, PBC2, and PBC5 showed comparable potencies around 0.5-0.6 μM. Kinetic and reve
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetic neuropathy (DN) is a multifactorial complication of diabetes mellitus driven by chronic hyperglycemia, insulin resistance, and disturbed metabolic homeostasis, leading to progressive injury of both the peripheral and central nervous systems. This study investigated whether L-serine supplementation could attenuate DN through dose-dependent metabolic and neuroprotective mechanisms in a high-fat diet (HFD) plus streptozotocin (STZ)-induced diabetic rat model. Male Wistar rats (n = 8 per group) were allocated to five groups: normal control (NC), diabetic control (DC), pioglitazone (PIO; 1
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Parkinson's disease (PD) is a multifactorial disease that involves genetic and environmental factors, which play an essential role in the pathogenesis of PD. Mesenchymal stem cells release a set of bioactive molecules called "secretome" that regulates intercellular communication and cargo transfer in signaling pathways for PD treatment. Thus, this study aimed to evaluate the neuroprotective effects of neural-induced human adipose tissue-derived stem cell (NI-hADSC)-conditioned medium (NI-hADSC-CM) and its exosomes (NI-hADSC-Exo) in a rotenone (ROT)-induced model of PD in rats.
MET
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative malady that causes progressive degeneration and loss of motor neuron function in the brain and spinal cord, eventually resulting in muscular atrophy, paralysis, and death. Neural stem/progenitor cell (NSPC) transplantation can improve bodily function in animals and delay disease progression in patients with ALS. This paper summarizes and analyzes the efficacy and safety of neural stem/progenitor cell (NSPC) transplantation as a treatment for ALS, aiming to improve function and delay disease progression in patients. We present a summary
СтатьяМетаанализСистематический обзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Stroke remains a leading cause of disability in the United States. Despite recent advances, interventions to reduce damage and enhance recovery after stroke are lacking. P2X4R, a receptor for adenosine triphosphate (ATP), regulates activation of myeloid immune cells (infiltrating monocytes/macrophages and brain-resident microglia) after stroke injury. However, over-stimulation of P2X4Rs due to excessive ATP release from dying or damaged neuronal cells can contribute to ischemic injury. Therefore, we pharmacologically inhibited P2X4R to limit the over-stimulated myeloid cell immune response and
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disorder with established sex differences in incidence and progression. Epidemiological evidence suggests nicotine may confer protection against PD, but its mechanisms, particularly regarding sex-specific effects, remain unclear. This study investigated the neuroprotective mechanisms of nicotine in a rotenone-induced PD rat model, with a specific focus on evaluating sex-dependent modulation across behavioral, pathological, and gut-related outcomes.
METHODS: Male and female Sprague-Dawley rats were administered rotenone (2 mg/kg/day,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cerebral ischemia-reperfusion (CIR) injury results in significant secondary brain damage after ischemic stroke due to oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and neuroinflammation. Transchalcone (TCH), a polyphenolic compound, exhibits antioxidant and anti-inflammatory properties that may contribute to neuroprotection. The present study investigated the potential protective effects of TCH in a rat model of CIR, focusing on its impact on the activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) pathway, mitochondrial function, and inflammatory mediators. Sixty adult Sprague-Dawley rats were ra
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Mitofusin 2 (Mfn2) is one of two mitofusins involved in regulating mitochondrial size, shape and function, including mitophagy, an important cellular mechanism to limit oxidative stress. Reduced expression of Mfn2 has been associated with impaired osteoblast differentiation and function and a reduction in the number of viable osteocytes in bone. We hypothesized that the genetic absence of Mfn2 in these cells would increase their susceptibility to aging-associated metabolic stress, leading to a progressive impairment in skeletal homeostasis over time.
METHODS: Mfn2 was selectively del
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Huntington's disease (HD) is a rare familial autosomal dominant neurodegenerative disorder characterized by progressive degeneration of medium spiny neurons (MSNs) located in the striatum. Currently available treatments of HD are only limited to alleviating symptoms; therefore, high expectations for an effective therapy are associated with potential replacement of lost neurons through stimulation of postnatal neurogenesis. One of the drugs of potential interest for the treatment of HD is riluzole, which may act as a positive modulator of adult neurogenesis, promoting replacement of
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background Knee osteoarthritis (KOA) is characterized by cartilage degradation, osteophyte formation, and synovitis. Cartilage degradation in KOA begins with the loss of aggrecan, primarily due to A Disintegrin and Metalloproteinase with Thrombospondin Motif 5 (ADAMTS5), which is produced by chondrocytes and synovial cells and a key target for therapeutic intervention. Current treatments for KOA primarily focus on pain relief, as disease-modifying osteoarthritis drugs (DMOADs) remain unavailable. Electroacupuncture (EA), applying electrical stimulation to acupoints, has been investigated for i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immune cells have been implicated in influencing stroke outcomes depending on their temporal dynamics, number, and spatial distribution after ischemia. Depending on their activation status, immune cells can have detrimental and beneficial properties on tissue outcome after stroke, highlighting the need to modulate inflammation towards beneficial and restorative immune responses. Novel dietary therapies may promote modulation of pro- and anti-inflammatory immune cell functions. Among the dietary interventions inspired by the Mediterranean diet, hydroxytyrosol (HT), the main phenolic component o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Traumatic brain injury (TBI) compromises blood-brain barrier integrity, facilitating infiltration of peripheral immune cells into cerebral tissue. While natural killer (NK) cells - key innate lymphocytes - have been established as critical mediators of secondary neuroinflammation in acute brain injuries including ischemic stroke and intracerebral hemorrhage, their precise involvement in TBI pathophysiology remains undetermined. This study systematically elucidates the role of NK cells in TBI progression and proposes novel immunomodulatory therapeutic strategies for post-TBI interve
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Preterm brain injury involves white matter damage and aberrant synaptic development, yet the mechanisms linking these pathologies remain unclear. Our previous work demonstrated that hypoxia-ischemia (HI) upregulates microglial glycoprotein non-metastatic melanoma protein B (GPNMB), which is released and correlates with abnormal synaptogenesis and neurobehavioral deficits. However, the downstream signaling pathways by which GPNMB impairs synaptic function are unknown. Given the central role of hippocampal Ca2⁺/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) and its substrate, the gl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.