Sepsis-associated acute kidney injury (SA-AKI) is a serious complication of sepsis, characterized by elevated morbidity and mortality rates. Understanding the underlying mechanism is essential for the development of effective therapies. The aim of this study was to investigate the role and mechanism by which ELAVL1 modulates SA-AKI. The cecal ligation and puncture (CLP) mouse model and LPS-induced HK-2 cells were utilized to investigate the regulatory role of ELAVL1 in ferroptosis and kidney damage. RNA immunoprecipitation (RIP) and RNA pull-down assays were performed to analyze the interactio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cachexia is defined by chronic loss of fat and muscle, is a frequent complication of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) and negatively impacts patient outcomes. Nutritional supplementation cannot fully reverse tissue wasting, and the mechanisms underlying this phenotype are unclear. This work aims to define the relative contributions of catabolism and anabolism to adipose wasting in PDAC-bearing mice. Human antigen R (HuR) is an RNA-binding protein recently shown to suppress adipogenesis. We hypothesize that fat wasting results from a loss of adipose anabolism driven by increa
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T cells are critical effector cells counteracting infections and malignancies. To achieve this, they produce pro-inflammatory cytokines, including IFN-γ and TNF. Cytokine production is a tightly regulated process, but the relative contribution of transcriptional and post-transcriptional regulation to mRNA expression remains unknown. We optimized single-molecule FISH for primary human T cells (T-cell smFISH) to simultaneously quantify nascent RNA, levels of mature mRNA, and its localization with single-cell resolution. T-cell smFISH uncovered heterogeneous cytokine mRNA levels, with high cytoki
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple myeloma (MM) is a malignant hematological disease caused by the proliferation of abnormal plasma cells in the bone marrow and is still incurable. Relapse and drug resistance are common in MM. New therapeutic targets are urgently needed for MM treatment. Human antigen R (HuR) has been reported to play an important role in the malignant biological behavior of a variety of tumors, but its role in MM remains unclear. In this study, we found that HuR was highly expressed in MM patients and associated with a poor prognosis by analyzing public datasets. We found that targeting HuR with short
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate the expression of RNA binding protein ELAVL1 in prostate cancer (PCa), especially hormone-sensitive prostate cancer (HSPC), and its relationship with tumor proliferation. This study further aims to reveal the molecular mechanism by which ELAVL1 promotes HSPC proliferation by stabilizing SOX4 mRNA in an m6A-dependent manner.
METHODS: The expression of ELAVL1 in PCa tissues and its relationship with prognosis were analyzed in the Cancer Genome Atlas (TCGA) database, and the differences in HSPC and hormone-resistant prostate cancer (HRPC) were compared. And its relation
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathogens are thought to use host molecular cues to control when to initiate life-cycle transitions, but these signals are mostly unknown, particularly for the parasitic disease malaria caused by Plasmodium falciparum. The chemokine CXCL10 is present at high levels in fatal cases of cerebral malaria patients, but is reduced in patients who survive and do not have complications. Here we show a Pf 'decision-sensing-system' controlled by CXCL10 concentration. High CXCL10 expression prompts P. falciparum to initiate a survival strategy via growth acceleration. Remarkably, P. falciparum inhibits CX
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate the effects of electroacupuncture (EA) on post-ischemic angiogenesis and autophagy regulation after ischemic stroke, and to clarify the functional involvement of the ELAVL1/SIRT1/FOXO1 signaling axis.
METHODS: A mouse middle cerebral artery occlusion (MCAO) model was established and treated with EA. Genetic modulation of ELAVL1 or SIRT1 was performed to evaluate neurological deficits, infarct volume, angiogenesis-related indicators, and autophagy status. In parallel, human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) subjected to oxygen-glucose deprivation/reoxygenation
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Poly(ADP-ribosyl)ation (PARylation) is an important post-translational modification mainly catalyzed by poly-ADP-ribose polymerase 1 (PARP1). In addition to having important roles in DNA damage detection and repair, it functions in gene expression regulation, especially at the posttranscriptional level. Embryonic lethal abnormal vision-like 1/human antigen R (ELAVL/HuR), a canonical 3' untranslated region AU-rich element-binding protein, is a crucial mRNA-stabilizing protein that protects target mRNAs from RNA-destabilizing protein- or microRNA-induced silencing complex (miRISC)-mediated degra
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Duchenne muscular dystrophy (DMD) arises from dystrophin deficiency, a crucial component of the dystrophin-glycoprotein complex (DGC) essential for maintaining cellular structural integrity by linking intracellular actin filaments to the basal lamina. Dysfunctions within this complex, coupled with increased inflammatory immune cell infiltration, contribute to the onset of dilated cardiomyopathy (DCM). This cardiac condition, characterized by necrosis and fibrosis, significantly impairs left ventricular function. Despite various treatment approaches, reliable effects on these pathogenic mechani
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Nickel is a confirmed human lung carcinogen. Nonetheless, the molecular mechanisms driving its carcinogenic impact on lung tissue remain poorly defined. In this study, we assessed SESN2 expression and the signaling pathways responsible for cellular transformation in human bronchial epithelial cells (HBECs) as a result of nickel exposure.
METHODS: We employed the Western blotting to determine the induction of SESN2 by nickel. To clarify the signaling pathways leading to cellular transformation following nickel exposure, we applied techniques such as gene knockdown, methylation-spec
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Diabetic cardiomyopathy (DCM) is a major complication of diabetes mellitus, characterized by myocardial dysfunction. Voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1), a key regulator of mitochondrial function and cellular metabolism, has been implicated in various cardiovascular diseases. However, its role in DCM and the underlying molecular mechanisms remain poorly understood. Given the increasing prevalence of diabetes and the lack of effective therapies targeting DCM, investigating VDAC1 regulatory pathways could provide novel insights into disease pathogenesis and potential therapeuti
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pathophysiology of most neurodegenerative diseases includes aberrant accumulation of protein aggregates. Recent evidence highlights the role of protein degradation pathways in neurodegeneration. Concurrently, genetic tools have been generated to enable zebrafish, Danio rerio, to be used as an animal model to study neurodegenerative processes. In addition to optical clarity and fast ex utero development, the zebrafish brain is relatively small and has conserved structures with its mammalian counterparts. To take advantage of this model organism and to aid further studies on autophagy and ne
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuroticism is a personality trait of fundamental importance for psychological well-being and public health. It is strongly associated with major depressive disorder (MDD) and several other psychiatric conditions. Although neuroticism is heritable, attempts to identify the alleles involved in previous studies have been limited by relatively small sample sizes. Here we report a combined meta-analysis of genome-wide association study (GWAS) of neuroticism that includes 91 370 participants from the UK Biobank cohort, 6659 participants from the Generation Scotland: Scottish Family Health Study (GS
СтатьяМетаанализПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inflammatory responses require precise posttranscriptional control of gene expression, yet the contribution of circular RNAs (circRNAs) to this process remains poorly understood. Here, we performed circRNA sequencing in murine macrophages stimulated with lipopolysaccharide (LPS) and identified dynamic and stimulus-dependent changes in circRNA expression. Among 1,298 high-confidence circRNAs, 54 showed significant expression changes upon LPS stimulation. We focused on circNav1, which was downregulated upon LPS stimulation. Functional analyses revealed that circNav1 enhances LPS-induced Il6 expr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acute kidney injury (AKI) predisposes survivors to chronic kidney disease (CKD), yet the postinjury mechanisms that drive maladaptive tubular repair are incompletely defined. The RNA-binding protein HuR (ELAVL1) stabilizes inflammatory and profibrotic transcripts but its role in AKI-to-CKD progression is unclear. We used aristolochic acid nephropathy (AAN) to test whether disrupting HuR-RNA interactions with the small molecule KH3 mitigates AKI-to-CKD transition. Single AA exposure produced dose-dependent AKI within 72 h, whereas repeated AA induced a sustained CKD phenotype with tubulointerst
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic ischemia-reperfusion injury (IRI) disrupts cellular signaling pathways and contributes to early allograft dysfunction (EAD) in orthotopic liver transplantation (OLT). In this study, we found that the hepatic RNA binding protein Human Antigen R (HuR) regulated the 3' untranslated region (UTR) of Carcinoembryonic Antigen-Related Cell Adhesion Molecule 1 (Ceacam1) following ischemic stress. Hepatocyte-specific preinjury HuR-null mice exhibited elevated LDH-5 isoenzyme activity and reduced Ceacam1-S expression, reflecting tissue-specific injury. In situ hybridization demonstrated that the
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study explores how human antigen R (HuR) stabilizes fibroblast growth factor 19 (FGF19) mRNA, inhibiting Kupffer cell (KC) activation to reduce inflammation and fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). An animal model of NAFLD was established in mice by administering a high-fat diet (HFD). In vitro study utilized a lipopolysaccharide-induced immortalized mouse KC model. HuR expression markedly decreased in HFD-induced NAFLD liver tissue. Overexpression of HuR via adeno-associated virus (AAV) vectors mitigated key pathological features of NAFLD, including hepatic inflammation
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent studies demonstrated that the progression and metastasis of lung cancer were associated with human antigen R (HuR), a post-transcriptional RNA-binding protein that stabilize and regulate the expression of many tumor-related genes. Although HuR was shown to affect the expressions of epithelial cadherin (E-cadherin), a tumor migration suppressor, in airway epithelial cells, esophageal squamous and colon cancer cells, direct evaluation for the effect and mechanism of HuR on the migration and invasion of lung cancer cells is not documented. In this study, HuR was knocked down via RNA interf
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sepsis is a life-threatening systemic organ dysfunction caused by the host's unregulated response to a widespread bacterial infection. Endothelial injury is a major pathophysiologic symptom of sepsis and is considered a critical factor in promoting the progression of disease severity. ELAV like RNA binding protein 1(ELAVL1) is a ubiquitously expressed RNA-binding protein that may play an important role during sepsis. Nonetheless, the molecular mechanisms of ELAVL1 on endothelial cell damage in sepsis have not been well defined. Here, we aimed to confirm the role of ELAVL1 in sepsis-induced end
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myotonic dystrophy (DM) is a genetic disorder featured by muscular dystrophy. It is caused by CUG expansion in the myotonic dystrophy protein kinase gene that leads to aberrant signaling and impaired myocyte differentiation. Many studies have shown that microRNAs are involved in the differentiation process of myoblasts. The purpose of this study was to investigate how the miR-322/miR-503 cluster regulates intracellular signaling to affect cell differentiation. The cell model of DM1 was employed by expressing GFP-CUG200 or CUGBP Elav-like family member 1 (Celf1) in myoblasts. Immunostaining of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования