Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3032 публикаций
Поиск: 409 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1195 с найденным полным текстом
It has been suggested that an alteration in the adenomatous polyposis coli (APC) gene, which is a tumor suppressor gene, is one of the earlier events in carcinogenesis of some adenocarcinomas. We undertook this study to determine the prevalence of loss of heterozygosity (LOH) of the APC gene in several kinds of cutaneous tumors. Fifty-seven unrelated Japanese patients were examined for analysis of the APC gene. The 57 cases consisted of extramammary Paget's disease, squamous cell carcinoma (SCC), eccrine poroma and porocarcinoma, metastatic tumor of rectal adenocarcinoma and malignant melanoma
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The APC tumor suppressor gene is frequently mutated in human colorectal cancer, with nonsense mutations accounting for 30% of all mutations in this gene. Reintroduction of the WT APC gene into cancer cells generally reduces tumorigenicity or induces apoptosis. In this study, we explored the possibility of using drugs to induce premature termination codon (PTC) readthrough (aminoglycosides, negamycin), as a means of reactivating endogenous APC. By quantifying the readthrough of 11 nonsense mutations in APC, we were able to identify those giving the highest levels of readthrough after treatment.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE To report on concurrent mutations of APC and MLH1 genes identified in a family affected with familial adenomatous polyposis(FAP). METHODS The proband was diagnosed with FAP based on her clinical manifestation, family history and histopathology examination. She developed endometrial epithelial neoplasia(EIN) two years later. With peripheral blood samples collected from her and members of her family, genomic DNA was extracted, and mutations of the APC and MLH1 genes were analyzed by Sanger sequencing. RESULTS Two novel heterozygous mutations were identified respectively in the APC gene
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patients with familial adenomatous polyposis coli (FAP) carry heterozygous mutations of the APC gene. At a young age, these patients develop multiple colorectal adenomas that consistently display a second somatic mutation in the remaining APC wild-type allele. Inactivation of APC leads to impaired degradation of beta-catenin, thereby promoting continuous cell-cycle progression. The role of APC inactivation in rare extracolonic tumors of FAP patients has not been characterized sufficiently. Among tissue specimen from 174 patients with known APC germ-line mutations, we identified 8 tumors infreq
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epigenetic mechanisms involved in primary hyperparathyroidism are poorly understood as studies are limited. In order to understand the role of aberrant DNA promoter methylation in the pathogenesis of parathyroid tumors, we have quantified the CpG island promoter methylation density of several candidate genes including APC (promoter 1A and 1B), β-catenin (CTNNB1), CASR, CDC73/HRPT2, MEN1, P16 (CDKN2A), PAX1, RASSF1A, SFRP1 and VDR in 72 parathyroid tumors and 3 normal parathyroid references using bisulfite pyrosequencing. Global methylation levels were assessed for LINE-1. We also compared meth
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To quantitatively detect adenomatous polyposis coli(APC) and Ras association domain family 1A( RASSF1A) promoter methylation levels in the plasma of patients with cervical disease and to determine the diagnostic value of the indicators of cervical disease.
METHODS: Preoperative blood samples were collected from 25 cases of healthy women and 118 cases of cervical disease, and tissue samples were also collected from 31 cases of them. The APC/RASSF1A promoter methylation levels of plasma and tissue were determined by duplex real-time quantitative methylation specific PCR (qMSP).
RESU
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Murine models of familial adenomatous polyposis harbor a germinal heterozygous mutation on Apc tumor suppressor gene. They are valuable tools for studying intestinal carcinogenesis, as most human sporadic cancers contain inactivating mutations of APC. However, Apc(+/-) mice, such as the well-characterized Apc(Min/+) model, develop cancers principally in the small intestine, while humans develop mainly colorectal cancers. We used a Cre-loxP strategy to achieve a new model of germline Apc invalidation in which exon 14 is deleted. We compared the phenotype of these Apc(Delta14/+) mice to that of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hepatocarcinogenesis is a multifactorial process that arises from a integration of genetic and epigenetic anomalies leading to abnormal gene expression and function. It is difficult to characterize HCC with a single biomarker. Our study aimed at detecting the expression of a panel of 8 methylated genes (SOCS1, APC, Gadd45b, CDKN1B, P15, PAX6, STAT1 and MSH2) as regulatory factors among Egyptian patients with HCC.
METHODS: This study was conducted on HCC tissue samples of 30 Egyptian patients in comparison with their non-cancerous adjacent cirrhotic tissue as a control. Tissue samp
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Adenomatous polyposis confers an increased risk of developing colorectal cancer. APC and MUTYH are the major genes investigated in patients suspected of having polyposis. In addition to APC and MUTYH genes, other genes, such as POLE, POLD1, NTHL1, MBD4, MSH3 and MLH3, have recently been associated with polyposis phenotypes, conferring heterogeneity in terms of the clinical, etiological and heritable aspects of patients with polyposis.
AIM: To investigate the underlying variant landscape in patients with suspected polyposis who lack variants in the APC and MUTYH genes using whole-e
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
When strains harboring R factor and showing ampicillin (APC) resistance were inoculated on plates containing various concentrations of APC, mutants carrying various levels of APC resistance occurred at high frequencies. Increases in the level of APC resistance were due to a quantitative increase in the formation of penicillinase. By conjugation experiments and transduction analysis, the mutation was found to affect the gene (amp) governing APC resistance on the R factor. The R-factor mutants carrying high and stable APC resistance were conjugally transferred at the same frequency as their pare
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reticuloendotheliosis virus (REV) causes runting, high mortality, immunosuppression, and chronic neoplasia associated with T and/or B cell lymphomas in a variety of domestic and wild birds, including Attwater's prairie chickens (APC) (Tympanuchus cupido attwateri). The complete proviral sequence of a recent REV isolate from APC (REV APC-566) was determined. This virus was isolated from an APC maintained in captivity in a reproduction program intended to avoid its extinction. REV APC-566 was determined to be oncogenic in Japanese quail (Coturnix coturnix japonica), chickens (Gallus gallus) and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The activated protein C (APC) resistance is the most common prothrombotic defect in thrombosis patients, mainly related with alterations in the F5 gene. In this work, we evaluated the presence of variants in the FV gene in Amerindian patients with deep venous thrombosis and APC resistance.
METHODS: A total of 87 patients with deep venous thrombosis (DVT) confirmed by Doppler ultrasonography, and Amerindian genetic background, were included in this study. APC resistance was assayed by clotting methods and polymorphism F51691G>A was genotyped by molecular methods. In Amerindian pati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A large proportion of colorectal carcinomas (CRC) evolve from colorectal adenomas. However, not all individuals with colonic adenomas have a risk of CRC substantially higher than those of the general population. The aim of the study was to determine the differences or similarities of mutation profile among low- and high-grade adenomas and in situ carcinoma with detailed follow up. We have investigated the mutation spectrum of well-known genes involved in CRC (such as APC, BRAF, EGFR, NRAS, KRAS, PIK3CA, POLE, POLD1, SMAD4, PTEN, and TP53) in a large, well-defined series of 96 adenomas and in s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent evidence suggests that loss of heterozygosity (LOH) of the adenomatous polyposis coli (APC) gene plays a role in colorectal tumorigenesis and other cancers. However, little is known as to whether the APC gene contributes to the pathogenesis of oral squamous cell carcinoma. To assess involvement of both the APC gene and the human papillomavirus (HPV) in the development of oral pre-malignant and malignant lesions, we analysed DNA from 14 paired oral normal and pre-malignant or malignant paraffin-embedded biopsy specimens, and DNA from cultured normal and HPV 16-immortalised oral epithelia
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Familial adenomatous polyposis (FAP) is an autosomal dominantly inherited disorder caused by germline mutations in the APC gene. FAP is characterised by a variable, but normally large number of colorectal adenomas and variations in extracolonic manifestations. These variations are associated with specific mutations of the APC gene.
MATERIAL AND METHODS: Representatives from 70 Norwegian families are under molecular investigation. Analyses have so far been concentrated on the part of the APC gene associated with classic FAP.
RESULTS: Germline mutations causing FAP have been identi
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Nonsyndromic cleft lip with or without cleft palate (NSCL±P) is a common craniofacial anomaly with multifactorial etiology. Evidence suggests that variations in WNT pathway genes contribute to an increased susceptibility to NSCL±P. The aim of this study was to investigate the association of AXIN1, APC, CTNNB1, DVL2, and GSK3β gene variants with NSCL±P in a case-control data set from Brazil.
PATIENTS: 471 individuals with NSCL±P and 504 unrelated control individuals of Caucasian ethnicity.
DESIGN: Twenty single-nucleotide polymorphisms (SNPs) in/nearby AXIN1, APC, CTNNB1, DVL2, and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sporadic colorectal cancer arises from an adenoma. As mutations in the adenomatous polyposis coli (APC) tumor suppressor gene have been frequently detected in colorectal adenomas, the APC gene is considered a gatekeeper in colorectal carcinogenesis. Here, we report a case of sporadic multiple colonic adenomas that were accompanied by an APC-truncating mutation. A 25-year-old Korean woman presented with dozens of incidentally found colonic polyps. There was no family history of colorectal polyposis or colon cancer in her first or second-degree relatives. All the polyps were removed endoscopical
Клинический случайПоддержка исследования: вне правительства СШАСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Summary K-ras mutations are found in 40-50% of human colorectal adenomas and carcinomas, but their functional contribution remains incompletely understood. Here, we show that a conditional mutant K-ras mouse model (K-ras(Asp12)/Cre), with transient intestinal Cre activation by beta-Naphthoflavone (beta-NF) treatment, displayed transgene recombination and K-ras(Asp12) expression in the murine intestines, but developed few intestinal adenomas over 2 years. However, when crossed with Apc(Min/+) mice, the K-ras(Asp12)/Cre/Apc(Min/+) offspring showed acceleration of intestinal tumourigenesis with s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The incidence of colorectal cancer (CRC) is increasing rapidly in Asian countries during the past few decades, but no comprehensive analysis has been done to find out the exact cause of this disease. In this study, we investigated the frequencies of mutations and expression pattern of K-ras, APC (adenomatosis polyposis coli) and p53 in tumor, adjoining and distant normal mucosa and to correlate these alterations with patients clinicopathological parameters as well as with the survival. Polymerase chain reaction (PCR)-restriction digestion was used to detect mutations in K-ras and PCR-SSCP (Sin
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Familial Adenomatous Polyposis (FAP) is caused by germline mutations in the APC (Adenomatous Polyposis Coli) gene. The vast majority of APC mutations are point mutations or small insertions/deletions which lead to truncated protein products. Splicing mutations or gross genomic rearrangements are less common inactivating events of the APC gene.
METHODS: In the current study genomic DNA or RNA from ten unrelated FAP suspected patients was examined for germline mutations in the APC gene. Family history and phenotype were used in order to select the patients. Methods used for testing
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.