Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3594 публикаций
Поиск: 80 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 50 с найденным полным текстом
Central obesity is associated with type 2 diabetes mellitus, hypertension and dyslipidaemia. This cluster of risk factors is known as the metabolic syndrome, and also occurs in people with primary glucocorticoid excess (Cushing's syndrome). Exogenous glucocorticoid use also increases the risk of cardiovascular disease. Circulating glucocorticoid concentrations are tightly controlled by the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, however tissue glucocorticoid levels are also enhanced by the enzyme 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11beta-HSD1). Transgenic overexpression of 11beta-HSD1 in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activities of hydroxysteroid dehydrogenases (HSDs) were histochemically demonstrated in mouse oocytes in the process of maturation in vivo and in vitro, and the changes in steroid metabolism during meiotic maturation and also the relationship between nuclear maturation and changes in steroid metabolism in the cytoplasm were examined. In mouse oocytes 0 h after human chorionic gonadotrophin (hCG) injection, the activities of Delta(5)-3beta-HSD (with DHA, pregnenolone and 17alpha-hydroxypregnenolone as the substrates), 17beta-HSD (estradiol-17beta and testosterone) and 20beta-HSD (17alpha-hy
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent advances in the genetics of the family of 3 beta-hydroxysteroid dehydrogenase (3 beta-HSD) enzymes have helped in the understanding of the molecular basis and hormonal phenotype of bona fide 3 beta-HSD deficiency congenital adrenal hyperplasia (CAH). This article revisits the clinical spectra of 3 beta-HSD deficiency disorders, pathophysiology of 3 beta-HSD deficiency CAH, and updates genotype findings and diagnostic hormonal criteria for bona fide classic and nonclassic 3 beta-HSD deficiency CAH. The delta-5 steroid abnormality for the nonclassic 3 beta-HSD deficiency CAH, proven by ge
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The renal 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11betaHSD2) enzyme inactivates 11-hydroxy steroids in the kidney, thus protecting the nonselective mineralocorticoid receptor (MR) from occupation by glucocorticoids. The gene is highly expressed in all sodium-transporting epithelia, but also in human placenta, pancreas, and thyroid. Mutations in the HSD11B2 gene cause a rare monogenic juvenile hypertensive syndrome called apparent mineralocorticoid excess (AME). In AME, compromised 11betaHSD2 enzyme activity results in overstimulation of the MR by cortisol, causing sodium retention, hypoka
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucocorticoids have an essential role in skeletal development and function but are detrimental in excess. In several tissues, glucocorticoid action is dependent upon the expression of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11beta-HSD) isozymes, which interconvert active cortisol (F) and inactive cortisone (E). We previously demonstrated the expression of 11beta-HSD isozymes in human osteosarcoma cell lines, osteoblast cultures, and fetal bone. We now characterize 11beta-HSD expression in adult human bone using specific antihuman 11beta-HSD antibodies, riboprobes, and enzyme activity studies. In
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Сравнительное исследованиеСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
11 beta-HSD catalyses the interconversion of active and inactive corticosteroids and exists as two isoforms with less than 30% amino acid homology. The bi-directional NADP-dependent type 1 enzyme appears to function as a tissue-specific glucocorticoid provider. The uni-directional NAD-dependent type 2 enzyme functions as a tissue-specific glucocorticoid protector. The syndrome of AME is caused by mutations in the gene of 11 beta-HSD2. Placental 11 beta-HSD2 is a barrier to growth-retarding maternal glucocorticoids and may play a key role in prenatal programming of hypertension.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mineralocorticoid receptors in the distal nephron have no intrinsic specificity for mineralocorticoids over glucocorticoids (cortisol in humans; corticosterone in rodents), but are protected from glucocorticoids by the enzyme 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase, which inactivates these steroids to cortisone and 11-dehydrocorticosterone, respectively. Recent work has demonstrated that the enzyme is expressed as multiple tissue-specific isoforms, some of which catalyse the reverse conversion of cortisone to cortisol. These isoforms may allow 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase to modulate acce
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Eleven-beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta-HSD) is an enzyme which degrades 11-hydroxycorticosteroids to biologically inactive 11-oxocorticosteroids (cortisone and 11-dehydrocorticosterone). In some tissues, the activity of this enzyme prevents binding of cortisol to mineralocorticoid receptors. The present experiments were designed to test the hypothesis that the fetal kidney contains 11 beta-HSD, that the activity of 11 beta-HSD in fetal kidney increases near term, and that the fetal lung does not contain significant 11 beta-HSD activity. In kidney and lung tissue from 23 fetal sheep
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The kinetics of 17 beta-hydroxysteroid-dehydrogenase (17 beta-HSD) activity in the human uterine cervix were determined, as were its localization in cervical tissues and the changes in two phases of the menstrual cycle. The Km value for 17 beta-HSD calculated by a Lineweaver-Burk's plot, was 2.0 microM. The 17 beta-HSD activities in columnar epithelium, squamous epithelium and connective tissue in the proliferative phase were 49.1 +/- 8.9 (p mol/mg protein/hour), 16.5 +/- 2.3, and 9.0 +/- 1.0 (mean +/- SE) (n = 5), respectively. In the secretory phase, the 17 beta-HSD activity in each site was
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunohistochemical localization of 3β-hydroxysteroid dehydrogenase/Δ5→4-isomerase (3β-HSD), which converts Δ5-3β-hydroxysteroids to Δ4-3-ketosteroids, was performed in the human adrenal gland and in its disorders by employing a specific antibody raised against the enzyme purified from human placenta. Immunoreactivity of 3β-HSD was present in all three cortical zones of the adrenal glands obtained at autopsy, while in surgically removed adrenal glands, immunoreactivity was dominant in the zona fasciculata (ZF), with faint immunoreactivity in the zona glomerulosa (ZG) and the zona reticularis (
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The practicability and tolerability of trilostane, a competitive inhibitor of 3 beta-hydroxysteroid-delta 5-dehydrogenase, for the therapy of primary aldosteronism was assessed in 1 patient with aldosterone-producing adenoma (APA) and 3 subjects with idiopathic adrenal hyperplasia (IHA). Trilostane afforded reduction of plasma levels of aldosterone, progesterone, deoxycorticosterone, 17-OH progesterone, cortisol, delta 4-androstenedione, and urinary excretion of 17-hydroxycorticosteroid. Conversely, circulating levels of dehydroepiandrosterone, dehydroepiandrosterone sulfate, and urinary excre
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activity of 17 beta hydroxysteroid dehydrogenase (EC 1.1.1.62) in hydatidiform mole tissue and in sera from women with molar pregnancies was determined and compared with that of women with normal pregnancies. Oestradiol and oestrone concentrations were also estimated in plasma in both cases. Very early in the pregnancy, the enzyme activity in tissues and sera, and the concentrations of oestradiol and oestrone were the same in normal and molar gestations. In more advanced pregnancies, the enzyme activity and the concentration of oestrogens were higher in molar pregnancies at the same stage
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acquired virilism in adult females amy be due to a number of primary disorder of the adrenal or the ovary, or both. In this review, HSD deficiency has been presented as one distinct cause. Its diagnosis as described in the report by Rosenfield and his co-workers depends upon several features. The urinary pattern of delta 5-3 beta-ol metabolites should be typical of that of congenital HSD deficiency. The excretion of pregnenetriol as compared with pregnanetriol (although the latter is usually high) should show a preponderance of the former. The elevation of 16-hydroxy compounds in the urine is
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The acute and chronic effects of estradiol (E2) on the serum levels of four delta5,3-beta hydroxysteroids and their four delta4, 3-keto products were studied in four ovariectomized women with and without adrenal stimulation by ACTH. Six hour infusions of saline and of synthetic 1-24 ACTH were administered and later repeated with a two hour infusion of E2 50 mug/h. The patients were then given 50 mug of ethinyl estradiol (EE2) p.o. for 4 to 6 weeks and the control and ACTH infusions were again repeated. Levels of pregnenolone3 (Pe), 17alpha-hydroxypregnenolone (17 Pe), progesterone (Po), 17alph
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (HSD17B) family has been implicated in the prognosis and treatment prediction of various malignancies; however, its association with bladder cancer (BLCA) remains unclear. This study aimed to evaluate the potential of HSD17B1, as a prognostic biomarker, for the survival of patients with BLCA and to determine its effectiveness as a supplemental biomarker for BLCA.
METHODS: A series of bioinformatics techniques were applied to investigate the expression of HSD17B1 in different types of cancer and its potential association with the progn
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
11β-Hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11β-HSD2) converts active 11β-hydroxyglucocorticoids to their inactive 11-keto forms, fine-tuning the activation of mineralocorticoid and glucocorticoid receptors. 11β-HSD2 is expressed in mineralocorticoid target tissues such as renal distal tubules and cortical collecting ducts, and distal colon, but also in placenta where it acts as a barrier to reduce the amount of maternal glucocorticoids that reach the fetus. Disruption of 11β-HSD2 activity by genetic defects or inhibitors causes the syndrome of apparent mineralocorticoid excess (AME), characteriz
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: 3β-hydroxysteroid dehydrogenase 2 (3βHSD2) deficiency is a rare form of congenital adrenal hyperplasia (CAH), with fewer than 200 cases reported in the world literature and few data on outcomes.
PATIENTS AND METHODS: We report a mixed longitudinal and cross-sectional study from a single Algerian center between 2007 and 2021. Virilization and under-masculinization were assessed using Prader staging and the external masculinization score (EMS), pubertal development staged according to the system of Tanner. Adrenal steroids were measured using mass spectrophotometry (LC-MS/MS). A gen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.