Mitophagy is critical for mitochondrial quality control and function to clear damaged mitochondria. Here, we found that Burkholderia pseudomallei maneuvered host mitophagy for its intracellular survival through the type III secretion system needle tip protein BipD. We identified BipD, interacting with BTB-containing proteins KLHL9 and KLHL13 by binding to the Back and Kelch domains, recruited NEDD8 family RING E3 ligase CUL3 in response to B. pseudomallei infection. Although evidently not involved in regulation of infectious diseases, KLHL9/KLHL13/CUL3 E3 ligase complex was essential for BipD-
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type 1 diabetes mellitus (T1DM) is a T-cell-mediated autoimmune disease characterized by the damage of insulin-secreting β-cells in the pancreatic islets of Langerhans. To date, its etiology is not fully understood, despite decades of active search for root causes, and that underlines the complexity of the disease pathogenesis. It was found that mitophagy plays a regulatory role in the development of autoimmune response during T1DM pathogenesis by preventing the accumulation of defective/dysfunctional mitochondria in pancreatic cells. Mitochondrial dysfunction due to impaired mitophagy with th
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The genetics of Parkinson's disease has been key to unravelling the PINK1-dependent mitophagy process. Here, we discuss the implications of a 2010 PLOS Biology paper that shed light on the functional importance of PINK1 in the mitophagy cascade.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Schwann cells (SCs) are the major glial cells in peripheral nervous system. They unsheathe and myelinate axons and play an essential role in peripheral nerve regeneration. Several studies report that Parkin-mediated mitophagy is associated with various diseases. Melatonin promotes proliferation of central glial cells. Little is known about the effect of melatonin and Parkin-mediated mitophagy on peripheral nerve repair. In this study, using a rat model of a peripheral nerve injury (PNI) and in vitro model established by RSC96 cells treated with tert-butyl hydroperoxide (TBHP), we found that Pa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
NEW FINDINGS: What is the central question of this study? Cachexia causes severe changes in skeletal muscle metabolism and function and is a key predictor of negative outcomes in cancer patients: what are the changes in whole animal energy metabolism and mitochondria in skeletal muscle? What is the main finding and its importance? There is decreased whole animal energy expenditure in mice with cachexia. They displayed highly dysmorphic mitochondria and mitophagy in skeletal muscle.
ABSTRACT: Cachexia causes changes in skeletal muscle metabolism. Mice with MDA-MB-231 breast cancer bone metasta
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The role of prolylcarboxypeptidase (PRCP) in myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury is unclear. Herein, we aimed to evaluate the protective effect of the PRCP-angiotensin-(1-7) [Ang-(1-7)]/bradykinin-(1-9) [BK-(1-9)] axis on myocardial I/R injury and identify the mechanisms involved. Plasma PRCP level and activity, as well as Ang-(1-7) and BK-(1-9) levels, were compared in healthy subjects, patients with unstable angina, and those with ST-segment-elevated acute myocardial infarction (AMI). Thereafter, the effects of PRCP overexpression and knockdown on left ventricular function, mitophag
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dysregulation of the mitochondrial network in terminally differentiated cells contributes to a broad spectrum of disorders. Methylmalonic acidemia (MMA) is an autosomal recessive inborn error of intermediary metabolism caused by the deficiency of methylmalonyl-CoA mutase (MMUT) - a mitochondrial enzyme that mediates the degradation of certain amino acids and lipids. The loss of MMUT activity triggers an accumulation of toxic endogenous metabolites causing severe organ dysfunctions and life-threatening complications. How MMUT deficiency instigates mitochondrial distress and tissue damage remain
СтатьяКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Sub-epithelial fibrosis is a characteristic feature of airway remodeling in asthma which correlates with disease severity. Current asthma medications are ineffective in treating fibrosis. In this study, we aimed to investigate the mitochondrial phenotype in fibroblasts isolated from airway biopsies of non-asthmatic and severe asthmatic subjects by examining mitophagy as a mechanism contributing to fibroblast persistence and thereby, fibrosis in severe asthma.
METHODS: Bioinformatics analysis of publicly available transcriptomic data was performed to identify the top enriched pathw
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial dysfunction leads to osteoarthritis (OA) and disc degeneration. Hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α) mediated mitophagy has a protective role in several diseases. However, the underlying mechanism of HIF-1α mediated mitophagy in OA remains largely unknown. This current study was performed to determine the effect of HIF-1α mediated mitophagy on OA. Therefore, X-ray and tissue staining including HE staining, safranin O-fast green (S-O) and Alcian Blue were used to assess imageology and histomorphology differences of mouse knee joint. Transcriptional analysis was used to find the po
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Metabolic syndrome, characterized by central obesity, hypertension, and hyperlipidemia, increases the morbidity and mortality of cardiovascular disease, type 2 diabetes, nonalcoholic fatty liver disease, and other metabolic diseases. It is well known that insulin resistance, especially hepatic insulin resistance, is a risk factor for metabolic syndrome. Current research has shown that hepatic fatty acid accumulation can cause hepatic insulin resistance through increased gluconeogenesis, lipogenesis, chronic inflammation, oxidative stress and endoplasmic reticulum stress, and impaired insulin s
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The increasing epidemic of fine particulate matter (PM2.5) is a serious threat to human health. It induces the occurrence of liver fibrosis, but its molecular mechanism is not yet clear. The molecular mechanisms of PM2.5 inducing liver fibrosis were investigated in this study.
METHODS: The cell viability of LX-2 cells and primary hepatic stellate cells (HSCs) was detected using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay. In vitro enzyme-linked immune sorbent assay (ELISA) kits were used to detect the concentrations of antioxidant enzymes and reactive
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Within the mitochondrial matrix, protein aggregation activates the mitochondrial unfolded protein response and PINK1-Parkin-mediated mitophagy to mitigate proteotoxicity. We explore how autophagy eliminates protein aggregates from within mitochondria and the role of mitochondrial fission in mitophagy. We show that PINK1 recruits Parkin onto mitochondrial subdomains after actinonin-induced mitochondrial proteotoxicity and that PINK1 recruits Parkin proximal to focal misfolded aggregates of the mitochondrial-localized mutant ornithine transcarbamylase (ΔOTC). Parkin colocalizes on polarized mito
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver fibrosis, a pathological process characterized by excessive production of extracellular matrix (ECM) and sustained activation of hepatic stellate cells (HSCs), can further progress into cirrhosis and hepatocellular carcinoma. The disorder has imposed a heavy burden on global public health, resulting in millions of deaths annually. Mitophagy maintains mitochondrial function by eliminating dysfunctional mitochondria and regulating the biogenesis of new ones. It has been reported that mitophagy participates in the progression of liver diseases. However, the exact function of mitophagy in li
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Photoreceptors (PRs) are specialized light-sensitive cells responsible for vision, and their death is the primary cause of retinal degeneration and vision loss. Recent studies using cells such as HeLa and PC12 have demonstrated cellular recovery even from late stages of apoptosis. Here, we demonstrate for the first time that PR cells can recover from features of apoptosis following exposure to apoptotic stressors. Upon apoptotic stimuli (staurosporine or hypoxia), 661 W cells, a murine cone PR cell line, exhibited morphological and functional features of apoptosis, such as rounding and blebbin
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetic bladder dysfunction (DBD) is a prevalent and multifactorial urological complication of diabetes, with pathogenesis driven by complex interactions between hyperglycemia-induced oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and bladder microenvironment dysregulation. Mitophagy, a selective autophagic process critical for mitochondrial quality control, has been linked to various metabolic diseases, but its precise role and the bidirectional interactions with the diabetic bladder microenvironment remain underexplored. This review outlines a novel, self-reinforcing feedback loop central to
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We here identify the endosomal protein SNX10 as a negative regulator of piecemeal mitophagy of OXPHOS machinery components. In control conditions, SNX10 localizes to early endocytic compartments in a PtdIns3P-dependent manner and modulates endosomal trafficking but also shows dynamic connections with mitochondria. Upon hypoxia-mimicking conditions, SNX10 localizes to late endosomal structures containing selected mitochondrial proteins, including COX-IV and SAMM50, and the autophagy proteins SQSTM1/p62 and LC3B. The turnover of COX-IV was enhanced in SNX10-depleted cells, with a corresponding r
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic kidney disease (CKD) is a chronic progressive disease characterized by kidney injury or declining renal function. With its insidious onset and significant harm, CKD has become a major global public health concern. Abnormal cell death can directly or indirectly contribute to kidney injury, among which excessive pyroptosis and ferroptosis are central events in CKD pathogenesis. These two forms of cell death may interact through mechanisms such as reactive oxygen species release, further aggravating renal damage. Mitophagy, a selective autophagic process that removes damaged mitochondria,
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondria dysfunction has been defined as one of the hallmarks of aging-related diseases as is characterized by the destroyed integrity, abnormal distribution and size, insufficient ATP supply, increased ROS production, and subsequently damage and oxidize the proteins, lipids and nucleic acid. Mitophagy, an efficient way of removing damaged or defective mitochondria by autophagy, plays a pivotal role in maintaining the mitochondrial quantity and quality control enabling the degradation of unwanted mitochondria, and thus rescues cellular homeostasis in response to stress. Accumulating eviden
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective: This experiment was designed to observe the effects of aerobic exercise on depressive behavior in rats induced by chronic unpredictable mild stress (CUMS), and to explore the possible mechanism by detecting the proteins related to mitochondrial autophagy. Methods: SD rats were randomly divided into three groups: blank control group (C, n=12), depression model group (D, n=12) and post-depression exercise group (D+E, n=12). Group D and D+E were modeled with CUMS for 28 days, and group D+E underwent aerobic exercise intervention for 4 weeks after model establishment. Then the behavior
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiorenal syndrome (CRS) is defined as a disorder of the heart and kidney, in which acute or chronic injury of one organ may lead to acute or chronic dysfunction of the other. It is characterized by high morbidity and mortality, resulting in high economic costs and social burdens. However, there is currently no effective drug-based treatment. Emerging evidence implicates the involvement of mitophagy in the progression of CRS, including cardiovascular disease (CVD) and chronic kidney disease (CKD). In this review, we summarized the crucial roles and molecular mechanisms of mitophagy in the pa
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования