Reperfusion of the blood flow to ischemic myocardium is the standard treatment for patients suffering myocardial infarction. However, the reperfusion itself can also induce myocardial injury, in which the actual mechanism and its risk factors remain unclear. This work aims to study the mechanism of ischemia-reperfusion treatment using a three-dimensional (3D) oxygen diffusion model. An electrical model is then coupled to an oxygen model to identify the possible region of myocardial damage. Our findings show that the value of oxygen exceeds its optimum (>1.0) at the ischemic area during early r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acute myocardial infarction (AMI) and the heart failure (HF) that often complicates this condition, are among the leading causes of death and disability worldwide. To reduce myocardial infarct (MI) size and prevent heart failure, novel therapies are required to protect the heart against the detrimental effects of acute ischaemia/reperfusion injury (IRI). In this regard, targeting cardiac innervation may provide a novel therapeutic strategy for cardioprotection. A number of cardiac neural pathways mediate the beneficial effects of cardioprotective strategies such as ischaemic preconditioning an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Myocardial ischaemia followed by reperfusion (IR) causes an oxidative burst resulting in cellular dysfunction. Little is known about the impact of oxidative stress on cardiomyocyte lipids and their role in cardiac cell death. Our goal was to identify oxidized phosphatidylcholine-containing phospholipids (OxPL) generated during IR, and to determine their impact on cell viability and myocardial infarct size.
METHODS AND RESULTS: OxPL were quantitated in isolated rat cardiomyocytes using mass spectrophotometry following 24 h of IR. Cardiomyocyte cell death was quantitated following exogeno
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Platelets store large amounts of serotonin that they release during thrombus formation or acute inflammation. This facilitates hemostasis and modulates the inflammatory response.
METHODS: Infarct size, heart function, and inflammatory cell composition were analyzed in mouse models of myocardial reperfusion injury with genetic and pharmacological depletion of platelet serotonin. These studies were complemented by in vitro serotonin stimulation assays of platelets and leukocytes in mice and men, and by measuring plasma serotonin levels and leukocyte activation in patients with acute
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The present study aimed to investigate the protective effects and molecular mechanisms of scoparone on ischemia‑reperfusion (I/R) injury in primary cultured cardiac myocytes and rats. An in vivo rat model of I/R injury and an in vitro primary cultured cardiac myocyte model of oxygen‑glucose deprivation/reoxygenation were used to investigate the protective effects of scoparone. Cell viability, lactate dehydrogenase (LDH) release, superoxide dismutase (SOD), creatine kinase (CK) and malondialdehyde (MDA) levels, and reactive oxygen species (ROS) production were subsequently measured. In addition
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ubiquitin-proteasome system (UPS) degrades a protein molecule via 2 main steps: ubiquitination and proteasomal degradation. Extraproteasomal ubiquitin receptors are thought to couple the 2 steps, but this proposition has not been tested in vivo with vertebrates. More importantly, impaired UPS performance plays a major role in cardiac pathogenesis, including myocardial ischemia-reperfusion injury (IRI), but the molecular basis of UPS impairment remains poorly understood. Ubiquilin1 is a bona fide extraproteasomal ubiquitin receptor. Here, we report that mice with a cardiomyocyte-restricted
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Infectious mononucleosis (IM) is a common viral infection that typically presents with fever, pharyngitis and cervical lymphadenopathy. Our aim was to identify the different pathogens causing IM in children admitted to our hospital and to analyze the differences in features of infection with different organisms.
METHODS: We retrospectively analyzed the data of children aged 0-17 years admitted to Wuhan Children's Hospital during 2013-2022 with IM. We compared symptoms, physical findings, blood counts, and serum biomarkers between patients with IM due to Epstein-Barr virus (EBV) an
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The objective of this study was to investigate the effects of platelet inhibition on myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury.
APPROACH AND RESULTS: Timely restoration of coronary blood flow after myocardial infarction is indispensable but leads to additional damage to the heart (myocardial IR injury). Microvascular dysfunction contributes to myocardial IR injury. We hypothesized that platelet activation during IR determines microvascular perfusion and thereby the infarct size in the reperfused myocardium. The 3 phases of thrombus formation were analyzed by targeting individual
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The best treatment for myocardial infarction is to restore blood flow in the ischaemic region, though it will bring new myocardial damage known as myocardial ischaemia/reperfusion (I/R) injury. Both the ischaemia preconditioning and the ischaemia postcondioning have been shown to reduce the myocardial I/R injury, but their deficits restrict wide clinical availability. It has been demonstrated that inflammation plays a critical role in the I/R injury process. Also plasma levels of cytokines and inflammation response can be regulated by specifically augmenting cholinergic signaling via the effer
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial ischemia is a disease process characterized by reduced coronary flow such that the supply of nutritive blood to heart muscle (myocardium) is insufficient for normal myocardial aerobic metabolism. Prompt reestablishment of coronary flow by invasive and noninvasive clinical procedures is the most direct and effective means of limiting myocardial damage in ischemic heart disease patients, although reperfusion carries with it an injury component which may reflect, at least to some degree, the toxic effects of partially reduced oxygen species and their participation in degenerative cellu
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reperfusion of acutely ischemic myocardium is associated with various distinctive pathophysiologic derangements, which are collectively referred to as reperfusion injury. Among these, three have been attributed to oxygen radicals: a) arrhythmias, b) transient mechanical dysfunction ("stunning"), and c) cell death. a) Reperfusion-induced arrhythmias. Although the precise mechanism for reperfusion arrhythmias remains to be determined, considerable evidence suggests that oxygen radicals play an important pathogenetic role in these rhythm disturbances. b) Transient mechanical dysfunction ("myocard
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent evidence suggests that postischemic myocardial dysfunction ("stunning") is mediated by iron-catalyzed free radical reactions, but the exact time window during which the critical iron-mediated damage develops remains unknown. Furthermore, the evidence that iron promotes free radical reactions in vivo is indirect. Thus open-chest dogs undergoing a 15-min coronary occlusion and 4 h of reperfusion were given one of the following intracoronary infusions: desferrioxamine (DF) beginning 2 min before reperfusion (group I), DF beginning 1 min after reperfusion (group II), iron-loaded DF in dosag
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sixteen canine myocardial pedicle preparations were divided into four groups. Group I received 60 minutes of reversible ischemic anoxia, Group II 90 minutes, Group III 120 minutes, and Group IV 180 minutes. Transmural ischemic infarction was present in Group I. With longer periods of anoxia, capillary disruption occurred, first in the subendocardium (90 minutes) and then transmurally (180 minutes). Reperfusion after ischemic, anoxic time periods of 90 minutes or greater produced hemorrhagic necrosis, the extent of which was directly proportional to the duration of the preceding ischemic, anoxi
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Because current reperfusion strategies in acute myocardial infarction (AMI) seem to be exhausted in terms of additional mortality benefit, there remains a need for new methods to attenuate reperfusion injury and, thereby, further reduce myocardial infarct size and improve long-term survival. Therapeutic hypothermia (32-35°C) diminishes reperfusion injury and reduces infarct size in a variety of animal models of AMI if provided before reperfusion. In human studies this reduction has not been confirmed so far, most likely because systemic cooling acts slowly, and therefore, the target temperatur
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Reperfusion, an essential therapeutic strategy for salvaging ischemic myocardium in ischemic heart disease, paradoxically exacerbates myocardial injury. Ferroptosis is a pivotal mechanism underlying myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI). Nrf2 can regulate ferroptosis, which could undergo SUMOylation at lysine 110 (K110) and was subsequently de-SUMOylated by Senp1. This study aimed to determine whether Nrf2 de-SUMOylation could mitigate MIRI by inhibiting myocardial ferroptosis.
METHODS: Nrf2 K110R mice, mimicking Nrf2 de-SUMOylation, were generated. Mice cardiac morphology
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Schisandrol A (SA), one of the most abundant bioactive lignans extracted from the Schisandra chinensis (Turcz.) Baill., has multiple pharmacological properties. However, the underlying mechanisms of SA in protection against myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) injury remain obscure. The present experiment was performed to explore the cardioprotective effects of SA in MI/R injury and hypoxia/reoxygenation- (H/R-) induced cardiomyocyte injury and clarify the potential underlying mechanisms. SA treatment significantly improved MI/R injury as reflected by reduced myocardium infarct size, attenua
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Preconditioning with Peoniflorin, a component of traditional Chinese prescriptions, was proposed to be a potential strategy for cardioprotection against ischemia/reperfusion (I/R) injury. However, the cardioprotective effect of Peoniflorin preconditioning has not been thoroughly confirmed, and the underlying mechanism remains unclear. Here, we examined the cardioprotective effect and its mechanism of Peoniflorin preconditioning against myocardial I/R injury. Rats were subjected to 30 min of transient ischemia followed by 2 h of reperfusion with or without Peoniflorin (100 mg/kg) prior to reper
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Rho family of small GTPases has been analyzed in cardiac physiology and pathophysiology including myocardial infarction (MI) in the last years. Contradictory results show either a protective or a declined effect of RhoA and the RhoA effector Rho-associated protein kinase (ROCK) in myocardial ischemia and reperfusion injury that is associated with cardiomyocyte survival and caspase-3 activation. Cardiac-specific deletion of Rac1 reduced ischemia reperfusion injury in diabetic hearts, whereas cardiomyocyte specific overexpression of active Rac1 predisposes the heart to increased myocardial i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adiponectin is an adipocyte-derived hormone with broad cardiometabolic benefits, circulating at high levels in healthy individuals but reduced in obesity, diabetes, and cardiovascular disease. Low adiponectin concentrations are strongly associated with coronary artery disease, myocardial infarction, myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI), and heart failure. MIRI remains a major unmet need in contemporary ST-segment-elevation myocardial infarction (STEMI) care. Although reperfusion is essential in limiting ischemic myocardial necrosis, it causes deleterious effects such as impaired carbo
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial ischemia-reperfusion injury remains a major cause of cardiomyocyte loss and adverse remodeling following acute myocardial infarction, yet effective therapeutic options remain limited. Although nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) plays a central role in mitochondrial function and redox homeostasis, its therapeutic application is limited by poor membrane permeability and inefficient restoration of intracellular NAD+ pools. Here, we developed a cardiac-targeted lipid-polymer hybrid nanoparticle (LN-DPC) that enables efficient intracellular delivery of NAD+ to ischemic myocardium.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.