Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
257 публикаций
Поиск: 316 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 9 с найденным полным текстом
The aggregation and deposition of amyloid-β (Aβ) peptides into plaques is an early event in Alzheimer's disease (AD), which is followed by different aspects of neurodegeneration that can be measured in the cerebrospinal fluid (CSF) or plasma using neurofilament light (NFL), neurogranin (Ng), total Tau (T-Tau), and phosphorylated tau (P-Tau) levels. The relationship between these biomarkers and regional brain atrophy across the different stages of AD remains largely unexplored. In this study, we assessed whether NFL, Ng, T-Tau, and P-Tau levels in CSF and NFL in plasma are associated with corti
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is a multifactorial age-related brain disease. Numerous pathological events run forth in the brain leading to AD. There is an initial long, dormant phase before the clinical symptoms become evident. There is a need to diagnose the disease at the preclinical stage since therapeutic interventions are most likely to be effective if initiated early. Undoubtedly, the core cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers have a good diagnostic accuracy and have been used in clinical trials as end point measures. However, looking into the multifactorial nature of AD and the overlapping p
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Traumatic brain injury (TBI) and Alzheimer's disease (AD) have overlapping mechanisms but it remains unknown if pathophysiological characteristics and cognitive trajectories in AD patients are influenced by TBI history. Here, we studied AD patients (stage MCI or dementia) with TBI history (ADTBI+, n=110), or without (ADTBI-, n=110) and compared baseline CSF concentrations of amyloid beta 1-42 (Aβ42), phosphorylated tau181 (pTau181), total tau, neurofilament light chain (NfL), synaptosomal associated protein-25kDa (SNAP25), neurogranin (Ng), neuronal pentraxin-2 (NPTX2) and glutamate receptor-4
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathophysiological substrate(s) and progression of Parkinson's disease (PD) with mild cognitive impairment (PD-MCI) are still matter of debate. Baseline cerebrospinal fluid (CSF) neurochemical profile and cognitive changes after 2 years were investigated in a retrospective series of PD-MCI (n = 48), cognitively normal PD (PD-CN, n = 40), prodromal Alzheimer's disease (MCI-AD, n = 25) and cognitively healthy individuals with other neurological diseases (OND, n = 44). CSF biomarkers reflecting amyloidosis (Aβ42/40 ratio, sAPPα, sAPPβ), tauopathy (p-tau), neurodegeneration (t-tau, NfL, p-NfH), sy
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic pathology has attained increasing attention as being central in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). To address the question whether synaptic pathology in AD involves the whole synapse, or is limited to specific components thereof, we studied three different synaptic vesicle proteins (rab3a, synaptotagmin, synaptophysin) and also the presynaptic membrane protein GAP-43 and the postsynaptic protein neurogranin. The material included postmortem brain tissue (frontal cortex, hippocampus, and cerebellum) from 8 patients with early-onset AD (EAD), 11 patients with late-onset AD (L
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dopamine signaling in the prefrontal cortex (PFC) is important for cognitive functions, yet very little is known about the expression of the D5 class of dopamine receptors (D5Rs) in this region. To address this, we co-stained for D5Rs, pyramidal neurons (neurogranin+), putative long-range projection pyramidal neurons (SMI-32+), and several classes of inhibitory interneuron (parvalbumin+, calbindin+, calretinin+, somatostatin+) within the frontal eye field (FEF): an area within the PFC involved in the control of visual spatial attention. We then quantified the co-expression of D5Rs with markers
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Our objective was determining the optimal combinations of cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers for predicting disease progression in Alzheimer's disease (AD) and other neurodegenerative diseases.
METHODS: We included 1,983 participants from three different cohorts with longitudinal cognitive and clinical data, and baseline CSF levels of Aβ42, Aβ40, phosphorylated tau at threonine-181 (p-tau), neurofilament light (NfL), neurogranin, α-synuclein, soluble triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (sTREM2), glial fibrillary acidic protein (GFAP), YKL-40, S100b, and interleuki
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic dysfunction is the earliest and most critical pathological feature of Alzheimer's disease (AD), directly contributing to cognitive decline. This review provides an integrative overview of the molecular and biochemical modulators governing synaptic plasticity and their disruption in AD. We discuss how the collective impairment of Aβ aggregation, tau pathology, calcium imbalance, oxidative stress, and neuroinflammation affects dendritic spine morphology and synaptic connectivity. Particular attention is given to neurotrophins such as brain-derived neurotrophic factor and TrkB signaling,
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Neuronal health as a potential underlying mechanism of the beneficial effects of exercise has been understudied in humans. Furthermore, there has been limited consideration of potential moderators (e.g., cardiovascular health) on the effects of exercise.
METHODS: Clinically normal middle-aged and older adults completed a validated questionnaire about exercise engagement over a 10-year period (n = 75; age 63 ± 8 years). A composite estimate of neuronal injury was formulated that included cerebrospinal fluid-based measures of visinin-like protein-1, neurogranin, synaptosomal-assoc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative condition that is characterized by the misfolding of Amyloid Precursor Protein, hyperphosphorylation of tau protein, and neuroinflammation. This leads to the formation of extracellular senile amyloid beta plaque and neurofibrillary tangles in neurons, leading to neuronal degeneration. AD is the biggest cause of dementia globally. Currently, no therapies are available for AD and early diagnosis of the disease is a challenge. The most common fluid biomarkers for AD are: p-tau181, p-tau231, p-tau217, Aβ42/Aβ40 ratio, Neurogranin (Ng), Alzheimer's-as
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Schizophrenia is a complex disorder hypothesized to develop from a combination of genetic, neurodevelopmental, and environmental factors. Molecules that are directly involved in the pathogenesis of schizophrenia and may serve as biomarker candidates can be identified with "omics" approaches such as proteomics and peptidomics. In this context, we performed a peptidomic study in schizophrenia postmortem brains, to our knowledge the first such study in schizophrenia patients. We investigated the anterior temporal lobe (ATL) and corpus callosum (CC) by liquid chromatography coupled to
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Synapse damage and loss are fundamental to the pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) and lead to reduced cognitive function. The goal of this review is to address the challenges of forging new clinical development approaches for AD therapeutics that can demonstrate reduction of synapse damage or loss. The key points of this review include the following: Synapse loss is a downstream effect of amyloidosis, tauopathy, inflammation, and other mechanisms occurring in AD.Synapse loss correlates most strongly with cognitive decline in AD because synaptic function underlies cognitive
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The precise coordination of slow oscillations (SO) and sleep spindles during non-rapid eye movement (NREM) sleep supports memory consolidation and may serve as a sensitive marker of cognitive aging. However, longitudinal changes in their oscillatory dynamics in midlife and older age remain poorly understood. Using polysomnography with high-density EEG at two timepoints over ~2.5 years, we examined changes in local NREM slow wave (SW), sleep spindle (occurring in the 11-16 Hz sigma range), and SO-sigma coupling strength in cognitively unimpaired middle-aged to older adults at risk for Alzheimer
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Positron emission tomography (PET) imaging with ligands for synaptic vesicle glycoprotein 2A (SV2A) has emerged as a promising methodology for measuring synaptic density in Alzheimer's disease (AD). We investigated the relationship between SV2A PET and CSF synaptic protein changes of AD patients.
METHOD: Twenty-one participants with early AD and seven cognitively normal (CN) individuals underwent [11C]UCB-J PET. We used mass spectrometry to measure a panel of synaptic proteins in cerebrospinal fluid (CSF).
RESULTS: In the AD group, higher levels of syntaxin-7 and PEBP-1 were as
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The grey matter of the brain develops and declines in coordinated patterns during the lifespan. Such covariation patterns of grey matter structure can be quantified as grey matter networks, which can be measured with magnetic resonance imaging. In Alzheimer's disease, the global organization of grey matter networks becomes more random, which is captured by a decline in the small-world coefficient. Such decline in the small-world value has been robustly associated with cognitive decline across clinical stages of Alzheimer's disease. The biological mechanisms causing this decline in small-world
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this two-center prospective cohort study of children on ECMO, we assessed a panel of plasma brain injury biomarkers using exploratory factor analysis (EFA) to evaluate their interplay and association with outcomes. Biomarker concentrations were measured daily for the first 3 days of ECMO support in 95 participants. Unfavorable composite outcome was defined as in-hospital mortality or discharge Pediatric Cerebral Performance Category > 2 with decline ≥ 1 point from baseline. EFA grouped 11 biomarkers into three factors. Factor 1 comprised markers of cellular brain injury (NSE, BDNF, GFAP, S1
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАМногоцентровое исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: PET imaging of the translocator protein (TSPO) is used to assess in vivo brain inflammation. One of the main methodological issues with this method is the allelic dependence of the radiotracer affinity. In Alzheimer's disease (AD), previous studies have shown similar clinical and patho-biological profiles between TSPO genetic subgroups. However, there is no evidence regarding the effect of the TSPO genotype on cerebrospinal-fluid biomarkers of glial activation, and synaptic and axonal damage.
METHOD: We performed a trans-sectional study in early AD to compare cerebrospinal-fluid l
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple sclerosis is a chronic immune-mediated and degenerative disease of the central nervous system. Increasing evidence highlights the role of brain network disconnection in the pathogenesis of clinical progression and irreversible disability accumulation in people with multiple sclerosis. Several pathologic changes contribute to multiple sclerosis-related disconnection, ranging from focal areas of demyelination and axonal transection to atrophy of both cortical and subcortical gray matter structures. In the last years, increasing evidence also suggests a prominent role of synaptic dysfunc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid burden impacts cognitive decline in the pre-dementia stages of Alzheimer's disease (AD), but there remains significant variability in cognitive trajectories that may be explainable by markers of synaptic function and neurodegeneration. Leveraging longitudinal data from two harmonized, at-risk but predominantly unimpaired cohorts, we examined how several proteins measured from cerebrospinal fluid (CSF) differ by amyloid status, cognitive status, and impact cognitive decline measured using a Preclinical Alzheimer's Cognitive Composite. Four hundred and thirty-four individuals provided CS
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The development of early non-invasive diagnosis methods and identification of novel biomarkers are necessary for managing Alzheimer's disease (AD) and facilitating effective prognosis and treatment. AD has multi-factorial nature and involves complex molecular mechanism, which causes neuronal degeneration. The primary challenges in early AD detection include patient heterogeneity and lack of precise diagnosis at the preclinical stage. Several cerebrospinal fluid (CSF) and blood biomarkers have been proposed to show excellent diagnosis ability by identifying tau pathology and cerebral amyloid be
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.