Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
196 публикаций
Поиск: 73 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 6 с найденным полным текстом
The present article focuses on our studies on the metabolism of the inositol phospholipids in Alzheimer disease (AD). The phospholipase C (PLC) isozyme, PLC-delta 1, was abnormally accumulated in neurofibrillary tangles (NFT), the neurites surrounding senile plaque cores, and neuropil threads in AD brains. Anti-PLC-delta 1 antibody marked the same NFT-bearing neurons containing tau immunoreactivity. Electron microscopic immunocytochemistry revealed that antigenic determinants unique to PLC-delta 1 are mainly present intraneuronally on the amorphous granular components of NFT as well as the abn
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ammoniacal silver solutions give striking impregnation of Alzheimer's disease (AD) lesions if sections are pretreated with copper sulfate and hydrogen peroxide. In contrast to most silver impregnation methods, no staining of normal neurites is obtained, and senile plaques (SPs), neurofibrillary tangles (NFTs), and neuropil threads (NTs) are strongly stained in black against a clear background. A sodium acetate wash interposed between the copper sulfate and hydrogen peroxide resulted in suppression of the staining of amyloid lesions. This variant of the basic procedure (CPS-II method), maintain
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The prevalence of known mutations in presenilin genes (PS1 and PS2) causing early-onset familial Alzheimer's disease (FAD) was assessed in a population of 98 singleton early-onset AD cases, 29 early-onset FAD cases, and 15 late-onset FAD cases. None of the cases tested positive for the eight mutations initially reported, and none of these mutations were observed in 60 age-matched controls. A novel mutation (R269H) in PS1 was found in a single case of early-onset AD but not in any other AD or control case. Thus, the PS mutations tested are quite rare in early-onset AD. Amyloid beta protein (A b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a late-onset neurodegenerative disorder that is characterized neuropathologically by the presence of neuropil aggregates and nuclear inclusions. However, the profile of aggregate structures that are present in the brains of HD patients or of HD mouse models and the relative contribution of specific aggregate structures to disease pathogenesis is unknown. We have used the Seprion ligand to develop a highly sensitive enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)-based method for quantifying aggregated polyglutamine in tissues from HD mouse models. We used a combination o
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective: Brain branks preserve extensive material relevant to neurodegenerative disease research. As these collections age, tissue becomes archival, raising the question of whether long-term fixed and stored human brain tissue remains suitable for contemporary immunohistochemical analyses. Materials and Methods: Forty-one autopsy brains collected between 1946 to 1980 were examined. For each case, midbrain and hippocampus were available both as original paraffin-embedded blocks and as tissue stored long term in fixative. New paraffin blocks were prepared from the long-term fixated tissue. Sec
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Globular glial tauopathies (GGTs) are four-repeat tauopathies characterized by the presence of two types of tau-positive globular glial inclusions (GGIs): globular oligodendrocytic and astrocytic inclusions (GOIs and GAIs). GGTs are classified into three different neuropathological subtypes: Types I, II and III. We report two patients with GGTs - a 76-year-old woman and a 70-year-old man - in whom the disease duration was 5 and 6 years, respectively. Both patients exhibited upper and lower motor neuron signs and involuntary movements, and the latter also had dementia with frontotemporal cerebr
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In order to study the changes that occur in the spinal cords of the aged, 19 centenarian spinal cords from two men and 17 women (age range, 100-116 years at death; mean, 103 years) were pathologically examined. Cross-sections at each segmental level of the 19 autopsied spinal cords were examined for histopathological changes. The cross-sectional area and flattening ratio at the level of the C7 segment were measured. The size of the cords had some negative correlation with age, but the individual variation was considerably large. Among the 19 centenarians, macroscopic anteroposterior flattening
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BackgroundDown syndrome (DS) is frequently associated with Alzheimer's disease neuropathologic change (ADNC). However, studies assessing the full spectrum of neurodegenerative pathologies using modern consensus and staging criteria remain limited.ObjectiveWe aimed to elucidate the progression of neurodegenerative pathologies in DS and to explore the prevalence of comorbid pathologies across a broad age range (0-76 years), using comprehensive neuropathological assessments.MethodsWe conducted a two-phase analysis. First, we investigated an institutional dataset, followed by a pooled analysis inc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pick's disease (PiD) is classified as frontotemporal lobar degeneration with pathological tau aggregates. Positron emission tomography (PET) with 18F-florzolotau provides high-contrast imaging of diverse tau fibrils. While our previous work demonstrated the detectability of three repeat (3R) tau pathology by 18F-florzolotau PET in an autopsy-confirmed PiD patient, its potential for quantitative assessment of 3R tau aggregates in living individuals remains unclear. In this study, we analyzed correlations between in vivo 18F-florzolotau retentions and postmortem neuropathological dat
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tubulin-associated unit (tau) has been associated with more than 25 neurological disorders-the so-called tauopathies. Hence, finding a novel therapeutic agent targeting tau to halt the progression of diseases has been of interest. Alzheimer's disease (AD) and progressive supranuclear palsy (PSP) are the most studied tauopathies. AD is characterized by two cardinal pathological mechanisms: amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs), leading to atrophy of the brain. Over the last few years, attention has been on NFTs composed of the hyperphosphorylated microtubule-associated prote
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is the leading cause of dementia in the elderly, characterized by neurofibrillary tangles (NFTs), senile plaques (SPs), and a progressive loss of neuronal cells in selective brain regions. Rab10, a small Rab GTPase involved in vesicular trafficking, has recently been identified as a novel protein associated with AD. Interestingly, Rab10 is a key substrate of leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2), a serine/threonine protein kinase genetically associated with the second most common neurodegenerative disease Parkinson's disease. However, the phosphorylation state of Rab10
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dementia with Lewy bodies (DLB), Parkinson's disease (PD) and multiple system atrophy are characterized by the deposition of disease-associated α-synuclein. In the present study we 1) examined the molecular specificity of the novel anti-α-synuclein 5G4 antibody; 2) evaluated immunoreactivity patterns and their correlation in human brain tissue with micro- and astrogliosis in 57 cases with PD or DLB; and 3) performed a systematic immunoelectron microscopical mapping of subcellular localizations. 5G4 strongly binds to the high molecular weight fraction of β-sheet rich oligomers, while no binding
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Frontotemporal lobar degeneration (FTLD) with mutations in the MAPT (microtubule-associated protein tau) gene (FTLD with MAPT mutation) is a neurodegenerative disease with various clinical phenotypes. We present an Italian- Polish family with a IVS10+3G>A mutation in the MAPT gene, linked with haplotype H1s in a male proband (Fig. 2, II.2, H1s/H1b diplotype) and his sister (Fig. 2, II.1, the H1s/H1j diplotype). This report presents clinical, neuropathological and genetic testing of the proband and his affected sister, two members of an Italian-Polish family consisting of 25 family members. The
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have recently shown acetylation of tau at lysine residue 280 (AC-K280) to be a disease-specific modification in Alzheimer disease (AD), corticobasal degeneration, and progressive supranuclear palsy, likely representing a major regulatory tau modification. Herein, we extend our observations using IHC with a polyclonal antibody specific for AC-K280. Thirty brain regions were examined in argyrophilic grain disease (AGD; n = 5), tangle-predominant senile dementia (TPSD; n = 5), Pick disease (n = 4), familial AD (FAD; n = 2; PSEN1 p.G206A and p.S170P), and frontotemporal dementia with parkinsoni
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dephosphorylation (activation) of cofilin, an actin binding protein, is stimulated by initiators of neuronal dysfunction and degeneration including oxidative stress, excitotoxic glutamate, ischemia, and soluble forms of beta-amyloid peptide (Abeta). Hyperactive cofilin forms rod-shaped cofilin-saturated actin filament bundles (rods). Other proteins are recruited to rods but are not necessary for rod formation. Neuronal cytoplasmic rods accumulate within neurites where they disrupt synaptic function and are a likely cause of synaptic loss without neuronal loss, as occurs early in dementias. Dif
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10 (PTEN) negatively regulates intracellular levels of PIP3 and antagonizes the PI3K signaling pathway important for cell survival. The present study determined whether altered distribution of PTEN occurs in Alzheimer's disease (AD) brains. We investigated a possible role for PTEN in postmortem brain tissues from elderly controls and patients with AD using immunoblotting and microscopic analyses. Intense immunolabeling was found in the large neurons such as pyramidal cells. In normal neurons, PTEN was located in the nucleus, the cytopl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hallervorden-Spatz syndrome (HSS) is a rare autosomal recessive disorder clinically characterized by extrapyramidal signs and progressive dementia. In a typical case, the clinical symptoms become apparent during late childhood, and usually the course is protracted over a decade or more. We recently had an opportunity to study the brains of two cases of HSS with a clinical course of over 30 years. Case 1 was a 44-year-old female and case 2 was a 37-year-old male. Grossly, the brains showed severe fronto-temporal lobar atrophy with abundant spheroids and mild iron deposits in the globus pallidus
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Familial forms of frontotemporal dementia and parkinsonism linked to chromosome 17 (FTDP-17) have recently been associated with coding region and intronic mutations in the tau gene. Here we report our findings on 2 affected siblings from a family with early-onset dementia, characterized by extensive tau pathology and a Pro to Leu mutation at codon 301 of tau. The proband, a 55-year-old woman, and her 63-year-old brother died after a progressive dementing illness clinically diagnosed as Alzheimer disease. Their mother, 2 sisters, maternal aunt and uncle, and several cousins were also affected.
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disorder caused by expansion of a CAG repeat in the huntingtin (Htt) gene. HD is autosomal dominant and, in theory, amenable to therapeutic RNA silencing. We introduced cholesterol-conjugated small interfering RNA duplexes (cc-siRNA) targeting human Htt mRNA (siRNA-Htt) into mouse striata that also received adeno-associated virus containing either expanded (100 CAG) or wild-type (18 CAG) Htt cDNA encoding huntingtin (Htt) 1-400. Adeno-associated virus delivery to striatum and overlying cortex of the mutant Htt gene, but not the wild type, produc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A variety of measures of neuropathology in Alzheimer's disease (AD) correlate with dementia severity. However, the role of beta-amyloid protein and abnormally phosphorylated tau protein in the decline of specific cognitive abilities is unknown. "Constructional praxis' (e.g., copying, constructing) is believed to require integrity of the parietal-occipital lobes. Unlike most other cognitive tasks, some AD patients are able to perform some constructional tasks even late in the disease course. Thus, it may be an ideal task to evaluate the relationship between various measures of AD neuropathology
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.