m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

174 публикаций

Поиск: 65 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 21 с найденным полным текстом

Effects of 6(5H)-phenanthridinone, an inhibitor of poly(ADP-ribose)polymerase-1 activity (PARP-1), on locomotor networks of the rat isolated spinal cord.

Excitotoxicity is considered to be a major pathophysiological mechanism responsible for extensive neuronal death after acute spinal injury. The chief effector of such a neuronal death is thought to be the hyperactivation of intracellular PARP-1 that leads to cell energy depletion and DNA damage with the manifestation of non-apoptotic cell death termed parthanatos. An in vitro lesion model using the neonatal rat spinal cord has recently shown PARP-1 overactivity to be closely related to neuronal losses after an excitotoxic challenge by kainate: in this system the PARP-1 inhibitor 6(5H)-phenanth

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21331624Открыть статью

Development of an efficient NUPR1 inhibitor with anticancer activity.

Pancreatic cancer is highly lethal and has limited treatment options available. Our team had previously developed ZZW-115, a promising drug candidate that targets the nuclear protein 1 (NUPR1), which is involved in pancreatic cancer development and progression. However, clinical translation of ZZW-115 was hindered due to potential cardiotoxicity caused by its interaction with the human Ether-à-go-go-Related Gene (hERG) potassium channel. To address this, we have performed a high-throughput screening of 10,000 compounds from the HitFinder Chemical Library, and identified AJO14 as a lead compoun

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39604425Открыть статью

Piceid Octanoate Protects Retinal Cells against Oxidative Damage by Regulating the Sirtuin 1/Poly-ADP-Ribose Polymerase 1 Axis In Vitro and in rd10 Mice.

Retinitis pigmentosa is a common cause of inherited blindness in adults, which in many cases is associated with an increase in the formation of reactive oxygen species (ROS) that induces DNA damage, triggering Poly-ADP-Ribose Polymerase 1 (PARP1) activation and leading to parthanatos-mediated cell death. Previous studies have shown that resveratrol (RSV) is a promising molecule that can mitigate PARP1 overactivity, but its low bioavailability is a limitation for medical use. This study examined the impact of a synthesized new acylated RSV prodrug, piceid octanoate (PIC-OCT), in the 661W cell l

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38397799Открыть статью

Targeting non-apoptotic regulated cell death (RCD) to treat neurodegenerative diseases.

Regulated cell death (RCD) is well-known as a controlled form of cell death regulated by one or more cascading signaling pathways. Over the past few decades, increasing evidence has implicated various non-apoptotic forms of RCD in neurons-including ferroptosis, parthanatos, necroptosis, pyroptosis, autophagic cell death, paraptosis, and cuproptosis-in the pathogenesis of neurodegenerative diseases (NDs) and their associated clinical manifestations. We provide an in-depth analysis of the associations between these RCDs and NDs, including Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Hunti

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42180530Открыть статью

Inactivation of necroptosis-promoting protein MLKL creates a therapeutic vulnerability in colorectal cancer cells.

Mortality from colorectal cancer (CRC) is significant, and novel CRC therapies are needed. A pseudokinase MLKL typically executes necroptotic cell death, and MLKL inactivation protects cells from such death. However, we found unexpectedly that MLKL gene knockout enhanced CRC cell death caused by a protein synthesis inhibitor homoharringtonine used for chronic myeloid leukemia treatment. In an effort to explain this finding, we observed that MLKL gene knockout reduces the basal CRC cell autophagy and renders such autophagy critically dependent on the presence of VPS37A, a component of the ESCRT

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39979285Открыть статью

GPX4 in cell death, autophagy, and disease.

Selenoprotein GPX4 (glutathione peroxidase 4), originally known as PHGPX (phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase), is the main oxidoreductase in the use of glutathione as a reducing agent in scavenging lipid peroxidation products. There are three GPX4 isoforms: cytosolic (cGPX4), mitochondrial (mGPX4), and nuclear (nGPX4), with distinct spatiotemporal expression patterns during embryonic development and adult life. In addition to inducing the main phenotype of ferroptosis, the loss of GPX4 can in some cells trigger apoptosis, necroptosis, pyroptosis, or parthanatos, which mediates o

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37272058Открыть статью

Loss of KIAA1210 leads to increased pyroptotic cell death in mouse spermatogenesis†.

Intercellular bridge (ICB), ectoplasmic specialization (ES), and blood-testis barrier (BTB) are essential cell-cell junctions for normal spermatogenesis. KIAA1210, which contains several functional domains, has various localizations in the ICB, ES, BTB, acrosome, and XY body. To elucidate the function of KIAA1210 and the functions and relationships of these structures, a KIAA1210 knockout (KO) mouse was generated. In the KO testis, the BTB barrier was depleted, the frequency of pyroptosis increased dramatically, and there was a decrease in total offspring due to delayed acquisition of fertilit

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41697014Открыть статью

Longitudinal and simultaneous profiling of 11 modes of cell death in mouse retina post-optic nerve injury.

Retinal ganglion cell (RGC) death is a critical pathological trigger leading to irreversible visual impairment and blindness after optic nerve (ON) injury. Yet, there is still no effective clinical treatment to rescue RGC death after ON injury. Understanding the involvement of different modes of cell death post-ON injury could facilitate the development of targeting treatments against RGC death. Herein we aimed to characterize the regulation of 11 modes of cell death simultaneously and longitudinally in mouse retina post-ON injury. The number of RGCs gradually decreased from Day 3-14 in mice p

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35753433Открыть статью

Mutant Nmnat1 leads to a retina-specific decrease of NAD+ accompanied by increased poly(ADP-ribose) in a mouse model of NMNAT1-associated retinal degeneration.

Nicotinamide mononucleotide adenylyltransferase 1 (NMNAT1) is required for nuclear nicotinamide adenine mononucleotide (NAD+) biosynthesis in all nucleated cells, and despite its functional ubiquity, mutations in this gene lead to an isolated retinal degeneration. The mechanisms underlying how mutant NMNAT1 causes disease are not well understood, nor is the reason why the pathology is confined to the retina. Using a mouse model of NMNAT1-associated retinal degeneration that harbors the p.Val9Met mutation, we tested the hypothesis that decreased function of mutant NMNAT1 has a greater effect on

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33709122Открыть статью

Nicotinamide, a Poly [ADP-Ribose] Polymerase 1 (PARP-1) Inhibitor, as an Adjunctive Therapy for the Treatment of Alzheimer's Disease.

Nicotinamide (vitamin B3) is a key component in the cellular production of Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD) and has long been associated with neuronal development, survival and death. Numerous data suggest that nicotinamide may offer therapeutic benefits in neurodegenerative disorders, including Alzheimer's Disease (AD). Beyond its effect in NAD+ stores, nicotinamide is an inhibitor of Poly [ADP-ribose] polymerase 1 (PARP-1), an enzyme with multiple cellular functions, including regulation of cell death, energy/metabolism and inflammatory response. PARP-1 functions as a DNA repair enzym

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32903806Открыть статью

Oxidative DNA Damage Drives Apoptotic Photoreceptor Loss in NMNAT1 -Associated Inherited Retinal Degeneration: A Therapeutic Opportunity.

Early-onset inherited retinal degenerations (IRDs), such as Leber congenital amaurosis (LCA) caused by pathogenic variants in the NMNAT1 gene, lead to severe vision loss in children. Despite its ubiquitous expression, reduced NMNAT1 function primarily affects photoreceptor cells (PRs) of the retina, yet the mechanisms underlying their heightened vulnerability remain incompletely understood. Here, we demonstrate that reduced NMNAT1 enzyme function due to the p.V9M mutation leads to DNA damage in PRs, characterized by the progressive accumulation of the oxidative DNA adduct 8-oxo-dG in Nmnat1 V9

СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40501637Открыть статью

Oxidative DNA damage drives apoptotic photoreceptor loss in NMNAT1-associated inherited retinal degeneration: a therapeutic opportunity.

Early-onset inherited retinal degenerations (IRDs), such as Leber congenital amaurosis (LCA) caused by pathogenic variants in the NMNAT1 gene, lead to severe vision loss in children. Despite its ubiquitous expression, reduced NMNAT1 function primarily affects photoreceptor cells (PRs) of the retina, yet the mechanisms underlying their vulnerability remain incompletely understood. Here, we demonstrate that reduced NMNAT1 enzyme function due to the p.V9M mutation leads to DNA damage in PRs, characterized by the progressive accumulation of the oxidative DNA adduct 8-oxo-dG in Nmnat1V9M/V9M mutant

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41922335Открыть статью

Surgical Stress and Liver Response: Injury, Regeneration, and Protection.

Liver surgery commonly involves the resection of the liver (loss of liver mass) and the temporary blockage of blood flow to the liver (liver ischemia). The liver immediately responds to overcome any surgical insult by recovering liver mass and function (liver regeneration). Major liver responses include cell proliferation, growth, and death, which are induced and regulated by various intrahepatic and extrahepatic factors. The central molecular machinery that regulates cell proliferation and growth during regeneration of the liver is driven mainly by interleukin-6/janus kinase/signal transducer

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40816101Открыть статью

Olaparib alleviates diclofenac-induced toxicity in HepG2 cells via modulation of oxidative stress and mitochondrial functions.

Non-steroidal anti-inflammatory agents are widely used for their analgesic, anti-inflammatory, and antipyretic effects, and a prominent representative of the drug family, diclofenac has recently been proposed for cancer therapy. However, overdose of diclofenac has also been reported to cause liver toxicity, whereas olaparib, a widely used antineoplastic poly (ADP-ribose) polymerase inhibitor, is known for its mitochondria-mediated cytoprotective properties. In this study, we used HepG2 human hepatocellular carcinoma cells, which retain various characteristics of hepatocytes, to study the inter

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42228267Открыть статью

Programmed cell death networks in tuberculosis: from molecular crosstalk to lesion immunopathology and host-directed therapy.

Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) has evolved to survive within host phagocytes while provoking inflammatory tissue destruction, a delicate balance that is critically shaped by programmed cell death (PCD). Rather than acting as isolated linear pathways, apoptosis, necroptosis, pyroptosis, ferroptosis, autophagy/xenophagy, ETosis/NETosis, PARP1-AIF/parthanatos-related signaling, and PANoptosis-related signaling form an interconnected network that determines macrophage fate, granuloma integrity, bacterial dissemination, and immunopathology. In this Review, we discuss how M. tuberculos

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42705407Открыть статью

Pannexin 1 Beyond the Plasma Membrane in Neuroinflammation: An Organelle-Centered Perspective and Therapeutic Opportunities.

Neuroinflammation drives the progression of diverse central nervous system (CNS) disorders. Classically, Pannexin 1 (Panx1) is characterized as a plasma membrane channel responsible for ATP efflux and purinergic signaling. However, this surface-restricted view limits our understanding of the profound intracellular metabolic and structural damage observed in neuroinflammatory cascades. In this review, we propose a conceptual shift regarding Panx1 function. Rather than acting merely as an ATP conduit, emerging evidence partially from peripheral models suggests Panx1 may operate as a potential no

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42790832Открыть статью

Cellular mechanisms of hereditary photoreceptor degeneration - Focus on cGMP.

The cellular mechanisms underlying hereditary photoreceptor degeneration are still poorly understood, a problem that is exacerbated by the enormous genetic heterogeneity of this disease group. However, the last decade has yielded a wealth of new knowledge on degenerative pathways and their diversity. Notably, a central role of cGMP-signalling has surfaced for photoreceptor cell death triggered by a subset of disease-causing mutations. In this review, we examine key aspects relevant for photoreceptor degeneration of hereditary origin. The topics covered include energy metabolism, epigenetics, p

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31374251Открыть статью

Clinical and molecular characterization of a novel pathogenic AIFM1 E336K mutation connecting mitochondrial dysfunction and neurodegeneration.

Mutations in the AIFM1 gene, encoding the apoptosis-inducing factor (AIF), have been associated with a spectrum of neurometabolic disorders. However, the mechanistic basis underlying their pathogenicity remains poorly understood. In this work, we identified and comprehensively characterized a novel hemizygous AIFM1 mutation c.1006G > A (E336K) in a male patient presenting with a progressive hereditary axonal sensorimotor polyneuropathy with childhood onset, inherited in an X-linked recessive pattern, associated with sensorineural hearing loss and without cognitive impairment. The clinical phen

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41957773Открыть статью

PARPs and PARP inhibitors: molecular mechanisms and clinical applications.

Poly (ADP-ribose) polymerases (PARPs) are a diverse family of enzymes that regulate genome stability, cell death, and stress responses through ADP-ribosylation. Among them, PARP1, PARP2, and PARP3 are central to cellular DNA repair, while tankyrases, and their isoforms, contribute to telomere maintenance, transcriptional regulation, immune signaling, and metabolism. Dysregulated PARP activity drives genomic instability, apoptosis, parthanatos, and tumor microenvironment remodeling, thereby linking PARPs to oncogenesis, immune escape, and therapy resistance. Clinically, PARP inhibitors (PARPi),

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41460301Открыть статью

Machine learning-based biomarker screening for acute myeloid leukemia prognosis and therapy from diverse cell-death patterns.

Acute myeloid leukemia (AML) exhibits pronounced heterogeneity and chemotherapy resistance. Aberrant programmed cell death (PCD) implicated in AML pathogenesis suggests PCD-related signatures could serve as biomarkers to predict clinical outcomes and drug response. We utilized 13 PCD pathways, including apoptosis, pyroptosis, ferroptosis, autophagy, necroptosis, cuproptosis, parthanatos, entotic cell death, netotic cell death, lysosome-dependent cell death, alkaliptosis, oxeiptosis, and disulfidptosis to develop predictive models based on 73 machine learning combinations from 10 algorithms. Bu

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39090256Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты