m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

667 публикаций

Поиск: 487 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 193 с найденным полным текстом

DNMT3A R882 mutants interact with polycomb proteins to block haematopoietic stem and leukaemic cell differentiation.

Despite the clinical impact of DNMT3A mutation on acute myeloid leukaemia, the molecular mechanisms regarding how this mutation causes leukaemogenesis in vivo are largely unknown. Here we show that, in murine transplantation experiments, recipients transplanted with DNMT3A mutant-transduced cells exhibit aberrant haematopoietic stem cell (HSC) accumulation. Differentiation-associated genes are downregulated without accompanying changes in methylation status of their promoter-associated CpG islands in DNMT3A mutant-transduced stem/progenitor cells, representing a DNA methylation-independent rol

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27010239Открыть статью

Polycomb protein family member CBX7 regulates intrinsic axon growth and regeneration.

Neurons in the central nervous system (CNS) lose their intrinsic ability and fail to regenerate, but the underlying mechanisms are largely unknown. Polycomb group (PcG) proteins, which include PRC1 and PRC2 complexes function as gene repressors and are involved in many biological processes. Here we report that PRC1 components (polycomb chromobox (CBX) 2, 7, and 8) are novel regulators of axon growth and regeneration. Especially, knockdown of CBX7 in either embryonic cortical neurons or adult dorsal root ganglion (DRG) neurons enhances their axon growth ability. Two important transcription fact

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29459770Открыть статью

Increased expression of the EZH2 polycomb group gene in BMI-1-positive neoplastic cells during bronchial carcinogenesis.

Polycomb group (PcG) genes are responsible for maintenance of cellular identity and contribute to regulation of the cell cycle. Recent studies have identified several PcG genes as oncogenes, and a role for PcG proteins in human oncogenesis is suspected. We investigated the expression of BMI-1 and EZH2 PcG oncogenes in human bronchial squamous cell carcinomas (SCCs) and bronchial premalignant precursor lesions (PLs). Whereas normal bronchial epithelium was associated with widespread expression of BMI-1 in resting EZH2-negative cells, neoplastic cells in lung carcinomas displayed altered express

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15720799Открыть статью

Coexpression of BMI-1 and EZH2 polycomb-group proteins is associated with cycling cells and degree of malignancy in B-cell non-Hodgkin lymphoma.

Polycomb-group (PcG) proteins, such as BMI-1 and EZH2, form multimeric gene-repressing complexes involved in axial patterning, hematopoiesis, and cell cycle regulation. In addition, BMI-1 is involved in experimental lymphomagenesis. Little is known about its role in human lymphomagenesis. Here, BMI-1 and EZH2 expression patterns are analyzed in a variety of B-cell non-Hodgkin lymphomas (B-NHLs), including small lymphocytic lymphoma, follicular lymphoma, large B-cell lymphoma, mantle-cell lymphoma, and Burkitt lymphoma. In contrast to the mutually exclusive pattern of BMI-1 and EZH2 in reactive

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11389032Открыть статью

Discovery of IHMT-EZH2-115 as a Potent and Selective Enhancer of Zeste Homolog 2 (EZH2) Inhibitor for the Treatment of B-Cell Lymphomas.

The enhancer of zeste homologue 2 (EZH2) is the catalytic subunit of polycomb repressive complex 2 that catalyzes methylation of histone H3 lysine 27 (H3K27). Overexpression or mutation of EZH2 has been identified in hematologic malignancies and solid tumors. Based on the structure of EPZ6438 (1) and the binding model with PRC2, we designed a series of analogues aiming to improve the activities of EZH2 mutants. Structure-activity relationship (SAR) exploration at both enzymatic and cellular levels led to the discovery of inhibitor 29. In the biochemical assay, 29 inhibited EZH2 (IC50 = 26.1 nM

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34664960Открыть статью

The Chromatin State during Gonadal Sex Determination.

At embryonic day (E) 10.5, prior to gonadal sex determination, XX and XY gonads are bipotential and able to differentiate into either a testis or an ovary. At this point, they are transcriptionally and morphologically indistinguishable. Sex determination begins around E11.5 in the mouse when the supporting cell lineage commits to either Sertoli or granulosa cell fate. Testis-specific factors such as SRY and SOX9 drive differentiation of bipotential-supporting cells into the Sertoli cell pathway, whereas ovary-specific factors like WNT4 and FOXL2 guide differentiation into granulosa cells. It i

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34753132Открыть статью

The expression and prognostic value of stem cell markers Bmi-1, HESC5:3, and HES77 in human papillomavirus-positive and -negative oropharyngeal squamous cell carcinoma.

Human papillomavirus is detected in over 50% of oropharyngeal squamous cell carcinomas. Human papillomavirus-positive oropharyngeal squamous cell carcinomas differ from human papillomavirus-negative tumors, and both expression patterns are classified as distinct entities. The Bmi-1 oncogene is a well-known member of the mammalian polycomb-group family. HESC5:3 and HES77 are newly developed monoclonal antibodies produced against undifferentiated embryonic stem cells. Our aim was to explore their roles in both human papillomavirus-positive and -negative oropharyngeal squamous cell carcinomas. Ou

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30915904Открыть статью

An integrative model of pathway convergence in genetically heterogeneous blast crisis chronic myeloid leukemia.

Targeted therapies against the BCR-ABL1 kinase have revolutionized treatment of chronic phase (CP) chronic myeloid leukemia (CML). In contrast, management of blast crisis (BC) CML remains challenging because BC cells acquire complex molecular alterations that confer stemness features to progenitor populations and resistance to BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitors. Comprehensive models of BC transformation have proved elusive because of the rarity and genetic heterogeneity of BC, but are important for developing biomarkers predicting BC progression and effective therapies. To better understand B

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32157296Открыть статью

Arsenic disrupts H3K9me3 and H3K27me3 balance by biasing PRC2.1 and PRC2.2 activity via PALI1 inhibition in carcinogenesis.

Inorganic arsenic (As3+) is a well-established human carcinogen, yet the molecular mechanisms underlying its oncogenic potential remain incompletely understood. Here, we show that exposure to environmentally relevant concentrations of As³⁺ disrupts chromatin architectures in human bronchial epithelial cells (BEAS-2B) by discordantly regulating two key repressive histone modifications: histone H3 lysine 27 trimethylation (H3K27me3) and H3K9me3. Chromatin immunoprecipitation and sequencing (ChIP-seq) reveals a genome-wide gain of H3K27me3 and a marked loss of H3K9me3 following As³⁺ treatment. Me

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40612682Открыть статью

Role of polycomb group protein cbx2/m33 in meiosis onset and maintenance of chromosome stability in the Mammalian germline.

Polycomb group proteins (PcG) are major epigenetic regulators, essential for establishing heritable expression patterns of developmental control genes. The mouse PcG family member M33/Cbx2 (Chromobox homolog protein 2) is a component of the Polycomb-Repressive Complex 1 (PRC1). Targeted deletion of Cbx2/M33 in mice results in homeotic transformations of the axial skeleton, growth retardation and male-to-female sex reversal. In this study, we tested whether Cbx2 is involved in the control of chromatin remodeling processes during meiosis. Our analysis revealed sex reversal in 28.6% of XY(-/-) em

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22200029Открыть статью

Dissecting polycomb complexes for enhanced fetal hemoglobin production.

Polycomb repressive complex 1 (PRC1) and PRC2 regulate diverse developmental processes, including the fetal-to-adult switch in hemoglobin (Hb) production, a process whose reversal is a goal for the treatment of sickle cell disease and β-thalassemia. PRC inhibitors show promise for various disorders, but use is limited because of pleiotropic PRC activities. We explored whether fetal Hb (HbF) can be reactivated in adult erythroid cells by selective perturbations of PRC1 or PRC2 components without complete loss of PRC function. A high-density CRISPR-CRISPR-associated protein 9 (Cas9) mutagenesis

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42213648Открыть статью

The Evaluation of BMI1 Posttranslational Modifications During Retinal Degeneration to Understand BMI1 Action on Photoreceptor Death Execution.

Retinitis Pigmentosa (RP) is a class of hereditary retinal dystrophy associated with gradual visual failure and a subsequent loss of light-sensitive cells in the retina, leading to blindness. Many mutated genes were found to be causative of this disease. Despite a number of compiling efforts, the process of cell death in photoreceptors remains to be clearly elucidated. We recently reported an abnormal cell cycle reentry in photoreceptors undergoing degeneration in Rd1 mice, a model of RP, and identified the polycomb repressive complex 1 (PRC1) core component BMI1 as a critical molecular factor

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29721964Открыть статью

Bmi1-positive cells in the lingual epithelium could serve as cancer stem cells in tongue cancer.

We recently reported that the polycomb complex protein Bmi1 is a marker for lingual epithelial stem cells (LESCs), which are involved in the long-term maintenance of lingual epithelial tissue in the physiological state. However, the precise role of LESCs in generating tongue tumors and Bmi1-positive cell lineage dynamics in tongue cancers are unclear. Here, using a mouse model of chemically (4-nitroquinoline-1-oxide: 4-NQO) induced tongue cancer and the multicolor lineage tracing method, we found that each unit of the tumor was generated by a single cell and that the assembly of such cells for

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28004815Открыть статью

Epigenetically regulated transcriptional repressor, BASIC PENTACYSTEINE1 (BPC1) acts together with polycomb repressive complex 2 (PRC2) to suppress camalexin biosynthesis in Arabidopsis.

Camalexin is a phytoalexin produced by plants of the Brassicaceae family, including the model species Arabidopsis thaliana, and its biosynthesis is tightly regulated to balance growth and defense. Here, we identify BASIC PENTACYSTEINE 1 (BPC1) as a key negative regulator of camalexin biosynthesis. Transcriptome analyses of bpc1-1 and bpc1-1;bpc2-1 mutants revealed both distinct and overlapping functions of BPC1 and BPC2, with BPC1-specific differentially expressed genes being highly enriched for camalexin biosynthetic processes. Consistently, multiple camalexin pathway genes were upregulated i

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42126623Открыть статью

Insights Into the Role of Bmi-1 Deregulation in Promoting Stemness and Therapy Resistance in Glioblastoma: A Narrative Review.

BACKGROUND: Glioblastoma (GBM) is the most common primary brain tumor in adults and has a median survival of less than 15 months. Advancements in the field of epigenetics have expanded our understanding of cancer biology and helped explain the molecular heterogeneity of these tumors. B-cell-specific Moloney murine leukemia virus insertion site-1 (Bmi-1) is a member of the highly conserved polycomb group (PcG) protein family that acts as a transcriptional repressor of multiple genes, including those that determine cell proliferation and differentiation. We hereby aim to explore the specific inv

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39791545Открыть статью

Characterisation of a primary ciliary dyskinesia model generated from BMI1-transduced basal epithelial cells.

Primary ciliary dyskinesia (PCD) is a rare genetic respiratory disorder caused by a reduction in cilia number or cilia dysmotility. Cilia dysmotility leads to breathing difficulties, concurrent infections and severe lung damage if not treated, with no therapies currently available. Improved airway epithelial cell models that mimic the disease phenotype are required for development of new therapeutics, as current models have limited potential of self-renewal in vitro. Here, we describe a human PCD cell model created by lentiviral transduction of airway basal epithelial cells with the BMI1 gene,

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41064994Открыть статью

RING1 missense variants reveal sensitivity of DNA damage repair to H2A monoubiquitination dosage during neurogenesis.

Polycomb repressive complex 1 (PRC1) modifies chromatin through catalysis of histone H2A lysine 119 monoubiquitination (H2AK119ub1). RING1 and RNF2 interchangeably serve as the catalytic subunit within PRC1. Pathogenic missense variants in PRC1 core components reveal functions of these proteins that are obscured in knockout models. While Ring1a knockout models remain healthy, the microcephaly and neuropsychiatric phenotypes associated with a pathogenic RING1 missense variant implicate unappreciated functions. Using an in vitro model of neurodevelopment, we observe that RING1 contributes to the

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39256363Открыть статью

BMI1 promotes spermatogonial stem cell maintenance by epigenetically repressing Wnt10b/β-catenin signaling.

The self-renewal of spermatogonial stem cells (SSCs) requires a special microenvironment and is strictly controlled. Previously, we identified BMI1 as a key regulator of spermatogenesis in a knock-out mouse model. However, the mechanisms by which BMI1 regulates SSC maintenance remain largely unknown. Herein, we show that BMI1 is essential for SSC maintenance. BMI1 directs the transcriptional repression of target genes by increasing H2AK119ub and reducing H3K4me3 in SSCs. Furthermore, BMI1 inhibition resulted in the transcriptional activation of Wnt10b and thereby promoted the nuclear transloca

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35541907Открыть статью

[Exacerbation of acute leukemia bearing isolated i(17q) along with proliferation of blasts with high BMI-1 expression].

We report a case of acute leukemia with an isolated isochromosome 17q karyotypic abnormality, which may be transformed from myeloproliferative disease (MPD)/myelodysplastic syndrome (MDS). A 69-year-old male patient with 27% of blasts in the peripheral blood underwent hematological examinations including cytochemical staining of cells such as myeloperoxydase (MPO), surface marker study on blasts, chromosomal test and bcr-abl mRNA analysis. The cytological and molecular findings (MPO-positive, myeloid marker CD13 expression (67.3%) and megakaryocytic marker CD41 expression (24.8%)) indicated th

Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17867304Открыть статью

The Pathogenesis of the Neurofibroma-to-Sarcoma Transition in Neurofibromatosis Type I: From Molecular Profiles to Diagnostic Applications.

Neurofibromatosis type 1 (NF1) predisposes to a spectrum of peripheral nerve sheath tumors, ranging from benign plexiform neurofibromas (PN) to atypical neurofibromatous neoplasms of uncertain biological potential (ANNUBP) and malignant peripheral nerve sheath tumors (MPNST). Tumorigenesis follows a multistep molecular cascade initiated by biallelic NF1 inactivation, followed by CDKN2A loss and disruption of the Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2). These events guide chromatin remodeling, widespread epigenetic dysregulation, and activation of oncogenic pathways such as RAS/MAPK and PI3K/AKT.

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41463204Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты