Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
233 публикаций
Поиск: 47 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 20 с найденным полным текстом
Journal of neuropathology and experimental neurology2026eng
Aberrant activation of microglia plays a crucial role in neuronal injury after ischemic stroke. Cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5) is a serine/threonine-directed kinase that plays a significant role in neuronal damage. We investigated the role of Cdk5 in microglial activation and neuronal ferroptosis in cellular and animal models of hypoxic-ischemic neuronal injury. Treatment with the Cdk5 inhibitor (S)-roscovitine (Ros) and/or an AMPK pathway activator metformin (Met) were investigated in a middle cerebral artery occlusion/reperfusion (MCAO/R) model in C57BL/6J mice. The results showed that Ros
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inspired by the pharmacological interest generated by 6-substituted purine roscovitine for cancer treatment, 5-aminoimidazole-4-carboxamidine precursors containing a cyanamide unit were prepared by condensation of 5-amino-N-cyanoimidazole-4-carbimidoyl cyanides with a wide range of primary amines. When these amidine precursors were combined with acids, a fast cascade cyclization occurred at room temperature, affording new 6,8-diaminopurines with the N-3 and N-6 substituents changed relatively to the original positions they occupied in the amidine and imidazole moieties of precursors. The effic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fadraciclib (CYC065) is a second-generation aminopurine CDK2/9 inhibitor with increased potency and selectivity toward CDK2 and CDK9 compared to seliciclib (R-roscovitine). In chronic lymphocytic leukemia (CLL), a disease that depends on the over-expression of anti-apoptotic proteins for its survival, inhibition of CDK9 by fadraciclib reduced phosphorylation of the C-terminal domain of RNA polymerase II and blocked transcription in vitro; these actions depleted the intrinsically short-lived anti-apoptotic protein Mcl-1 and induced apoptosis. While the simulated bone marrow and lymph node micro
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Malignant pleural mesothelioma (MPM) is an aggressive tumour originating in the thoracic mesothelium. Prognosis remains poor with 9- to 12-month median survival, and new targets for treatments are desperately needed.
METHODS: Utilising an RNA interference (RNAi)-based screen of 40 genes overexpressed in tumours, including genes involved in the control of cell cycle, DNA replication and repair, we investigated potential therapeutic targets for MPM. Following in vitro characterisation of the effects of target silencing on MPM cells, candidates were assessed in tumour samples from 15
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although anti-apoptotic cell death is a common feature of cancer and non-apoptotic regulatory cell death (RCD) is highly correlated with cancer progression and response to therapy, its prognostic role in patients with acute myeloid leukaemia (AML) is unknown. The RNA sequence and clinical data from AML patients were downloaded from the TCGA and GEO databases. The prognostic characteristics of non-apoptotic RCD-related genes (NRGs) were determined by Cox and LASSO regression analysis. Thirteen NRG signatures were identified as independent prognostic parameters in patients with AML that outperfo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kindler syndrome (KS) is an autosomal recessive skin disorder characterized by skin blistering and photosensitivity. KS is caused by loss of function mutations in FERMT1, which encodes Kindlin-1. Kindlin-1 is a FERM domain containing adaptor protein that is found predominantly at cell-extracellular matrix adhesions where it binds to integrin β subunits and is required for efficient integrin activation. Using keratinocytes derived from a patient with KS, into which wild-type Kindlin-1 (Kin1WT) has been expressed, we show that Kindlin-1 binds to cyclin-dependent kinase (CDK)1 and CDK2. CDK1 and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The defective gene causing autosomal recessive hypercholesterolemia (ARH) encodes ARH, a clathrin-associated adaptor protein required for low-density-lipoprotein receptor endocytosis in most cells but not in skin fibroblasts. The aim here was to elucidate why ARH fibroblasts grow slowly and undergo premature senescence.
METHODS AND RESULTS: Knockdown of ARH by RNA interference in IMR90 cells produces the same phenotype, indicated by increased p16 expression, γ-H2AX-positive foci, and enlarged flattened morphology. We showed that ARH contributes to several aspects of mitosis: it loc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: Polycystic kidney disease (PKD) is the most common genetic cause of chronic renal failure. Mouse models of PKD, especially those with mutations in genes that are orthologous to human disease genes, have provided insights into the pathogenesis of cyst formation and advanced the preclinical testing of new drugs.
RECENT FINDINGS: PKD is a ciliopathy that arises from abnormalities in the primary cilium, a sensory organelle present on the surface of most cells. The primary cilium is required for the maintenance of planar cell polarity, which regulates tubular diameter. Acute kid
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: During early pregnancy, the proliferation placental cells is crucial for proper implantation and formation of maternal-fetal circulation. Platelet-derived growth factor-AA (PDGF-AA) has been detected in placenta during early pregnancy; however, the role of PDGF-AA in placental cell growth has not been studied extensively. Primary cilium, a centrosome-based cellular protrusion, is an signaling hub for regulating development and differentiation. Importantly, the receptor of PDGF-AA (Pdgfr-α) is detected in the primary cilium and primary cilia-mediated PDGF-AA signaling regulates devel
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon-γ (IFN-γ) plays contradictory roles in tumor immunology: (I) to activate positive host's immunity for eliminating tumor; (II) to induce negative adaptive immune resistance via up-regulating programmed death ligand-1 (PD-L1) expression for tumors to evade immune surveillance. The negative feedback loop between the IFN-γ recovery and the IFN-γ-induced PD-L1 up-regulation puts postoperative adjuvant chemotherapy into a dilemma. It is of great significance but challenging to manipulate the double-edge effects of IFN-γ against postoperative tumor progression. Herein, a platelet-engineere
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
One neurotoxic mechanism of amyloid-beta peptide (Aβ), the major component of senile plaques in the brains of Alzheimer's disease (AD) patients, is to trigger cell cycle reentry in fully differentiated neurons. However, the detailed underlying mechanisms remain unclear. Using Aβ25-35-treated primary rat cortical neurons as the experimental system, in the present study we tested whether Aβ-induced inhibitor of differentiation-1 (Id1)/hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1α) and cyclin-dependent kinase-5 (CDK5) contribute to cell cycle reentry in fully differentiated post-mitotic neurons. We fou
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The full mechanisms underlying neuronal death following excitotoxic insult remain unclear, despite many in vivo and in vitro studies. Recent work has focused on various signaling molecules and pathways, normally strictly regulated, that can trigger death if perturbed. The transcription factor, E2F1 is pivotal in controlling cell death under stress situations. The current study aimed to investigate the role of this transcription factor in modulating neuronal death following kainic acid (KA) treatment of cultured mouse cerebellar granule cells (CGCs). KA-induced death of CGCs was attenuated by t
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Global public health is confronted with significant challenges due to the prevalence of cancer and the emergence of treatment resistance. This work focuses on the identification of cyclin-dependent kinase 2 (CDK2) through a systematic computational approach to discover novel cancer therapeutics. A ligand-based pharmacophore model was initially developed using a training set of seven potent CDK2 inhibitors. The obtained most robust model was characterized by three features: one donor (|Don|) and two acceptors (|Acc|). Screening this model against the ZINC database resulted in identifying 108 hi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Defective DNA repair pathways contribute to the development of chronic kidney disease (CKD) in humans. However, the molecular mechanisms underlying DNA damage-induced CKD pathogenesis are not well understood. Here, we investigated the role of tubular cell DNA damage in the pathogenesis of CKD using mice in which the DNA repair protein Fan1 was knocked out. The phenotype of these mice is orthologous to the human DNA damage syndrome, karyomegalic interstitial nephritis (KIN). Inactivation of Fan1 in kidney proximal tubule cells sensitized the kidneys to genotoxic and obstructive injury character
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myelin formation of the CNS is a complex and dynamic process. Before the onset of myelination, oligodendrocytes (OLs), the myelin-forming glia of the CNS, proliferate and migrate along axons. Little is known about the molecular mechanisms underlying the early myelination processes. Here, we show that platelet-derived growth factor (PDGF), the crucial physiological ligand in early OL development, controls the migration of oligodendrocyte precursor cells (OPCs) through cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5). PDGF stimulates Cdk5 activity in a time-dependent manner, whereas suppression of Cdk5 by the s
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cdk5 is an atypical cyclin-dependent kinase localized in the brain, and its activity is dependent upon binding to p35/p39. In addition, while cdk5 has important physiological functions related to brain development, the breakdown of cdk5/p35 into cdk5/p25 increases its kinase activity and neurotoxicity. Interestingly, in recent years increased cdk5/p25 expression has been demonstrated in the brains of patients with Alzheimer's and Parkinson's diseases. Experimental studies performed in neuronal cell cultures indicate that cdk5/p25 plays a prominent role in apoptosis. Moreover, an apoptotic path
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dysregulation of cyclin-dependent kinases (cdks) and cytoskeletal protein hyperphosphorylation characterizes a subset of human neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease, amyotrophic lateral sclerosis, and Niemann-Pick Type C (NPC). It is thought that these cytoskeletal changes lead eventually to development of hallmark cytoskeletal lesions such as neurofibrillary tangles and axonal spheroids. Although many studies support an involvement of cdks in these neurodegenerative cascades, it is not known whether cdk activity is essential. The naturally occurring npc-1 mutant mouse mimi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Targeting Cyclin-Dependent Kinase 2 (CDK2) remains a critical strategy in anticancer drug discovery. This study unveils a highly promising series of novel [1,2,4]triazolo[1,5-a]pyrimidine (TP) derivatives, achieved through innovative S/N-glycerolylation and peptide conjugation strategies. We report the rational design, efficient multi-step synthesis (yields up to 85 %), and comprehensive biological and computational evaluation. Notably, peptide conjugate 14c emerged as an exceptionally potent and selective lead, exhibiting outstanding anticancer activity against MCF-7 (IC50 = 0.7 μM), HCT-116
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Developing novel anticancer agents that target critical pathways in non-small cell lung cancer (NSCLC) presents a considerable challenge. This study synthesized 16 pyrazolo[1,5-a]pyrimidine derivatives with zinc-binding groups through molecular hybridization to achieve dual-target inhibition of tumor-associated carbonic anhydrase (CA) isoforms IX/XII and cyclin-dependent kinase 6 (CDK6). In-vitro assays indicated that sulfonamide-bearing compounds displayed enhanced CA inhibition, with compounds 7d, 11b, and 11d presenting Ki values of 11.2, 18.4, and 19.7 nM for CA IX, while compounds 11a and
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human immunodeficiency virus-1 (HIV-1)-associated neurodegenerative disorder (HAND) is frequently reported in HIV-infected individuals. The gp120 envelope viral protein has been implicated in the pathogenesis of HAND in HIV-1-infected patients; however, its pathogenic mechanism remains unclear. In this study, we first overexpressed gp120 proteins in pc12 cells and used PI staining, a CCK8 assay, a TUNEL assay, and caspase-9/caspase-3-induced apoptosis to ascertain the mediated cell death. Subsequently, the gp120-overexpressed cells were subjected to RNA transcriptomics and mass spectrometry. T
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.