Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1217 публикаций
Поиск: 75 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 28 с найденным полным текстом
Filamin C is an actin-crosslinking protein that is specifically expressed in cardiac and skeletal muscles. Although mutations in the filamin C gene cause human myopathy with cardiac involvement, the function of filamin C in vivo is not yet fully understood. Here we report a medaka mutant, zacro (zac), that displayed an enlarged heart, caused by rupture of the myocardiac wall, and progressive skeletal muscle degeneration in late embryonic stages. We identified zac to be a homozygous nonsense mutation in the filamin C (flnc) gene. The medaka filamin C protein was found to be localized at myotend
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transient receptor potential channel 6 (TRPC6) channels constitute non-selective cation channels that are localized in the plasmalemma or sarcolemma, and have a leading permeability for the bivalent calcium ion. Animal models indicate an involvement of TRPC6 in malignant hyperthermia. The expression of TRPC6 in the sarcolemma has been demonstrated in the skeletal muscle fibers of mice. The importance of TRPC6 channels for the influx of calcium into the muscle cell has also been established. The presence of TRPC6 in tissues of human skeletal muscle is surmised. In order to confirm the presence
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The urinary bladder experiences both distension and contraction as a part of the normal filling and emptying cycle. To empty properly, tension generated intracellularly in a smooth muscle cell must be smoothly and efficiently transferred across its sarcolemma to the basement membrane, which mediates its binding to both the extracellular matrix and to other cells. As a consequence of urethral obstruction, the bladder cannot generate appropriate force to contract the organ, thereby leading to inefficient emptying and associated sequelae. In this study, an animal model of urethral obstruction was
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Overproduction of nitric oxide (NO) with attendant oxidative and nitrosative stress has been implicated in sepsis-induced diaphragm dysfunction. Here we determined the impact of controlled mechanical ventilation (MV) on rat diaphragm sarcolemmal injury, inducible NO synthase (iNOS) expression, and oxidative stress during endotoxemia. At 4 h after injection of endotoxin, impaired sarcolemmal integrity and decreased force production by the diaphragm were observed in spontaneously breathing rats. The use of MV during endotoxemia largely eliminated sarcolemmal damage and significantly improved dia
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The expression of the 43 kDa dystrophin-associated glycoprotein (43DAG) has been studied using immunohistochemical labelling with a monoclonal antibody, MANDAG-1, and compared with immunolabelling for dystrophin and the dystrophin-related protein, utrophin, in normal muscle and in muscle from 50 patients with neuromuscular disease. 43DAG and dystrophin were expressed in vascular smooth muscle and at the sarcolemma of normal muscle fibres, with increased labelling at neuromuscular and myotendinous junctions. 43DAG expression was reduced in Duchenne and Becker dystrophies with patchy labelling,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Addition of dantrolene 8.5 x 10(-5) M caused a mono-exponential decay of the depolarization contractures caused by inhibition of the sarcolemmal Na,K-ATPase with propranolol 1 mM or by depolarization of the sarcolemma and T tubular membranes with KCl 100 mM. The half-times of the inhibitory effects were 6 s for the propranolol contracture and 11 s for the KCl contracture. The inhibition of both contractures was complete. Inhibition of the caffeine (10 mM) contracture was bi-exponential with half-times of 45 s and 9.5 min. Inhibition was incomplete; 29.6 +/- 5.0% of the contracture tension coul
Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Collagen VI-related myopathy spans a clinical continuum from severe Ullrich congenital muscular dystrophy to milder Bethlem myopathy, caused by genetic variants in COL6A1, COL6A2, and COL6A3 genes. Our objective was to report a newly identified patient with the pathogenic variants restricted to a polyadenylation signal in the 3'-untranslated region, which have not been reported in hereditary muscle disease.
METHODS: We performed clinicopathologic diagnosis and analysis using whole-genome and RNA sequencing.
RESULTS: We report Ullrich congenital muscular dystrophy caused by a homo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Muscular dystrophies constitute a group of genetic disorders that cause weakness and progressive loss of skeletal muscle mass. Among them, Miyoshi muscular dystrophy 1 (MMD1), limb girdle muscular dystrophy type R2 (LGMDR2/2B), and LGMDR12 (2L) are characterized by mutation in gene encoding key membrane-repair protein, which leads to severe dysfunctions in sarcolemma repair. Cell membrane disruption is a physiological event induced by mechanical stress, such as muscle contraction and stretching. Like many eukaryotic cells, muscle fibers possess a protein machinery ensuring fast resealing of da
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sarcoglycanopathies are the most severe forms of autosomal recessive limb-girdle muscular dystrophies (LGMDs), constituting about 10-25% of LGMDs. The clinical phenotype is variable, but onset is usually in the first decade of life. Patients present muscle hypertrophy, elevated CK, variable muscle weaknesses, and progressive loss of ambulation. Four subtypes are known: LGMDR3, LGMDR4, LGMDR5 and LGMDR6, caused, respectively, by mutations in the SGCA, SGCB,SGCG and SGCD genes. Their four coded proteins, α-SG, ß-SG, λ-SG and δ-SG are part of the dystrophin-glycoprotein complex (DGC) present in m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
3',5'-Cyclic adenosine monophosphate (cAMP) is a ubiquitous second messenger which plays critical roles in cardiac function and disease. In adult mouse ventricular myocytes (AMVMs), several distinct functionally relevant microdomains with tightly compartmentalized cAMP signaling have been described. At least two types of microdomains reside in AMVM plasma membrane which are associated with caveolin-rich raft and non-raft sarcolemma, each with distinct cAMP dynamics and their differential regulation by receptors and cAMP degrading enzymes phosphodiesterases (PDEs). However, it is still unclear
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss of the dystrophin-glycoprotein complex from muscle sarcolemma in Duchenne's muscular dystrophy (DMD) renders the membrane susceptible to mechanical injury, leaky to Ca(2+), and disrupts signaling, but the precise mechanism(s) leading to the onset of DMD remain unclear. To assess the role of mechanical injury in the onset of DMD, extensor digitorum longus (EDL) muscles from C57 (control), mdx, and mdx-utrophin-deficient [mdx:utrn(-/-); dystrophic] pups aged 9-12 days were subjected to an acute stretch-injury or no-stretch protocol in vitro. Before the stretches, isometric stress was attenu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nonspecific myofibrillar changes such as streaming of the Z-line, formation of rod-like structures, satellitosis, proliferation of sarcolemmal nuclei and papillary projection of the sarcolemma were recognized as a disorganization of the muscle itself. In addition, fine structural pathology in ALS specimens showed characteristically a pig-tail formation - 'Zopfformation' - which has been considered to have a neurogenic origin.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunohistochemical reactivity for utrophin has been recorded in 45 biopsies from patients with various neuromuscular diseases. The upregulation of utrophin on the extrajunctional sarcolemma has been found in dystrophinopathies, other muscular dystrophies, congenital myopathies, inflammatory myopathies, neurogenic muscle disorders (diabetic neuropathy, amyotrophic lateral sclerosis and spinal muscular atrophies), minimal change myopathies as well as in some normal biopsies.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mast cell sensitizing antibodies, direct mast cell degranulation and positive delayed skin tests were detected in guinea pigs and rats during experimental paralysis provoked by inoculation with acetylcholine receptors from the Electrophorus electricus. The animals also developed fluorescent antibodies to the sarcolemma, and massive myositis with histological changes in muscles similar to those characterizing clinical polymyositis.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sarcoglycanopathies are rare limb girdle muscular dystrophies, still incurable, even though symptomatic treatments may slow down the disease progression. Most of the disease-causing defects are missense mutations leading to a folding defective protein, promptly removed by the cell's quality control, even if possibly functional. Recently, we repurposed small molecules screened for cystic fibrosis as potential therapeutics in sarcoglycanopathy. Indeed, cystic fibrosis transmembrane regulator (CFTR) correctors successfully recovered the defective sarcoglycan-complex in vitro. Our aim was to test
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The fibroblast growth factor (FGF) homologous factor FGF13, a noncanonical FGF, has been best characterized as a voltage-gated Na+ channel auxiliary subunit. Other cellular functions have been suggested, but not explored. In inducible, cardiac-specific Fgf13 knockout mice, we found-even in the context of the expected reduction in Na+ channel current-an unanticipated protection from the maladaptive hypertrophic response to pressure overload. To uncover the underlying mechanisms, we searched for components of the FGF13 interactome in cardiomyocytes and discovered the complete set of the cavin fa
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We describe a case of human Becker muscular dystrophy (BMD)-like myopathy that was characterized by the declined stainability of dystrophin at sarcolemma in a pig and the immunostaining for dystrophin on the formalin-fixed, paraffin-embedded (FFPE) tissue. The present case was found in a meat inspection center. The pig looked appeared healthy at the ante-mortem inspection. Muscular abnormalities were detected after carcass dressing as pale, discolored skeletal muscles with prominent fat infiltrations and considered so-called "fatty muscular dystrophy". Microscopic examination revealed followin
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Plectin is a high molecular mass protein (ca 530 kDa) that binds actin, intermediate filaments, and microtubules. Mutations of the human plectin gene cause epidermolysis bullosa simplex with muscular dystrophy. In mature human skeletal muscle, plectin is localized between neighboring myofibrils and between myofibrils and the sarcolemma, both at the level of Z-discs. In the present study we have analyzed plectin expression patterns with emphasis on its sarcolemmal localization during human skeletal muscle differentiation in vitro. In myoblasts plectin showed a cytoplasmic intermediate filament-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Idiopathic inflammatory myopathies (IIM) comprise a heterogeneous group of autoimmune muscle diseases with variable patterns of muscle damage. In this multicentric cross-sectional study, we employed scanning electron microscopy (SEM) to characterize ultrastructural alterations in muscle biopsies from quadriceps (n = 29) and deltoid (n = 41) of 70 IIM patients classified by ENMC (European Neuromuscular Centre) 2004/2011/2023 and EULAR/ACR (European League Against Rheumatism / American College of Rheumatology) 2017 criteria, together with 8 control samples. Qualitative assessment revealed loss o
СтатьяМногоцентровое исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The systematic bioanalytical characterization of the protein product of the DMD gene, which is defective in the pediatric disorder Duchenne muscular dystrophy, led to the discovery of the membrane cytoskeletal protein dystrophin. Its full-length muscle isoform Dp427-M is tightly linked to a sarcolemma-associated complex consisting of dystroglycans, sarcoglyans, sarcospan, dystrobrevins and syntrophins. Besides these core members of the dystrophin-glycoprotein complex, the wider dystrophin-associated network includes key proteins belonging to the intracellular cytoskeleton and microtubular asse
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.