Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2860 публикаций
Поиск: 112 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 81 с найденным полным текстом
Heterozygous truncating variants in the sarcomere protein titin (TTN) are the most common genetic cause of heart failure. To understand mechanisms that regulate abundant cardiomyocyte (CM) TTN expression, we characterized highly conserved intron 1 sequences that exhibited dynamic changes in chromatin accessibility during differentiation of human CMs from induced pluripotent stem cells (hiPSC-CMs). Homozygous deletion of these sequences in mice caused embryonic lethality, whereas heterozygous mice showed an allele-specific reduction in Ttn expression. A 296 bp fragment of this element, denoted
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atrial fibrillation (AFib) is the most common cardiac rhythm disturbance, often treated via electrical cardioversion. Following rhythm restoration, a period of depressed mechanical function known as atrial stunning occurs, suggesting that defects in contractility occur in AFib and are revealed upon restoration of rhythm. This project aims to define the contractile remodeling that occurs in AFib. To assess contractile function, we used a canine atrial tachypacing model of induced AFib. Mass spectrometry analysis showed dysregulation of contractile proteins in samples from AFib compared with sin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Muscle weakness is a hallmark of inherited or acquired myopathies. It is a major cause of functional impairment and can advance to life-threatening respiratory insufficiency. During the past decade, several small-molecule drugs that improve the contractility of skeletal muscle fibers have been developed. In this review, we provide an overview of the available literature and the mechanisms of action of small-molecule drugs that modulate the contractility of sarcomeres, the smallest contractile units in striated muscle, by acting on myosin and troponin. We also discuss their use in the treatment
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
HCM is a monogenic cardiac disorder with a high risk of sudden cardiac death, heterogeneous phenotypic expression and genetic profile. HCM is expressed as autosomal dominant in fashion with the prevalence of 1:500 in the general population. The main objective of the current study was to unravel the mutation status in sarcomeric genes in urbanizing Pune population. HCM patients were recruited from Bharti hospital and Poona hospital and research centre, Pune after being screened by 2-D echocardiography. DNA was extracted from whole blood samples and PCR amplification was performed for selected e
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
W7 is a sarcomere inhibitor that decreases the calcium sensitivity of force development in cardiac muscle. W7 binds to the interface of the regulatory domain of cardiac troponin C (cNTnC) and the switch region of troponin I (cTnI), decreasing the binding of cTnI to cNTnC, presumably by electrostatic repulsion between the -NH3+ group of W7 and basic amino acids in cTnI. W7 analogs with a -CO2- tail are inactive. To evaluate the importance of the location of the charged -NH3+, we used a series of compounds W4, W6, W8, and W9, which have three less, one less, one more, and two more methylene grou
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a multigenic disease that occurs due to various genetic modifiers. We investigated phenotype-based clinical and genetic characteristics of HCM patients using comprehensive genetic tests and rare variant association analysis.
METHODS: A comprehensive HCM-specific panel, consisting of 82 nuclear DNAs (nDNAs: 33 sarcomere-associated genes, 5 phenocopy genes, and 44 nuclear genes linked to mitochondrial cardiomyopathy) and 37 mitochondrial DNAs (mtDNAs), was analyzed. Rare variant analysis was performed to determine the association of specific gene
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Screening for Fabry disease is sub-optimal in non-specialised centres.
AIM: To assess the diagnostic value of electrocardiographic scores of left ventricular hypertrophy and a combined electrocardiographic and echocardiographic model in Fabry disease.
METHODS: We retrospectively reviewed the electrocardiograms and echocardiograms of 61 patients (mean age 55.6±11.5 years; 57% men) with Fabry disease and left ventricular hypertrophy, and compared them with those from 59 patients (mean age 44.8±18.3 years; 66% men) with sarcomeric hypertrophic cardiomyopathy. Six electrocardiography
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The concept of "red flags" has been particularly useful in the etiologic diagnosis of cardiomyopathies such as Fabry disease, as early detection is often essential for treatment response and outcomes. The present study sought to describe the echocardiographic features that may differentiate Fabry cardiomyopathy from sarcomeric hypertrophic cardiomyopathy (HCM).
METHODS: Forty patients with left ventricular (LV) hypertrophy were prospectively included and divided into two groups: the Fabry group (20) and the sarcomeric HCM group (20). The two groups were matched for LV hypertrophy
Сравнительное исследованиеСтатьяНаблюдательное исследованиеПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: To compare outcome and cardiac pathology between patients with Noonan syndrome (N-HCM) and sarcomere protein-associated (S-HCM) childhood onset hypertrophic cardiomyopathy (HCM).
METHODS: Clinical data were recorded from medical charts. Primary endpoint was survival. Secondary endpoints were survival without hospitalization, without intervention or without arrhythmic events. Functional clinical status and results from genetic testing, imaging, electrocardiographic (ECG) studies, cardiopulmonary exercise testing (CPET) and histopathology were compared between groups.
RESULTS: Chil
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patients with diabetes are at significantly higher risk of developing heart failure. Increases in advanced glycation end products are a proposed pathophysiological link, but their impact and mechanism remain incompletely understood. Methylglyoxal (MG) is a glycolysis byproduct, elevated in diabetes, and modifies arginine and lysine residues. We show that left ventricular myofilament from patients with diabetes and heart failure (dbHF) exhibited increased MG modifications compared with nonfailing controls (NF) or heart failure patients without diabetes. In skinned NF human and mouse cardiomyocy
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background Although atrial fibrillation (AF) is common in hypertrophic cardiomyopathy (HCM) patients, the relationship between genetic variation and AF has been poorly defined. Characterizing genetic subtypes of HCM and their associations with AF may help to improve personalized medical care. We aimed to investigate the link between sarcomeric gene variation and incident AF in HCM patients. Methods and Results Patients from the multinational Sarcomeric Human Cardiomyopathy Registry were followed for incident AF. Those with likely pathogenic or pathogenic variants in sarcomeric genes were inclu
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a major cause of pregnancy-related maternal heart failure that develops towards the end of pregnancy or in the months following delivery. In small retrospective case series, autoimmune responses in the pathogenesis of PPCM have been proposed upon identification of autoantibodies (AABs) to cardiac antigens. However, their clinical and prognostic relevance still remain unclear. In this study, we evaluated the presence of circulating AABs against cardiac sarcomeric myosin (MHC) and troponin I (TnI) in the sera of PPCM patients and in relation to clinical presen
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
End-stage hypertrophic cardiomyopathy (ES-HC) has an ominous prognosis. Whether genotype can influence ES-HC occurrence is unresolved. We assessed the spectrum and clinical correlates of HC-associated mutations in a large multicenter cohort with end-stage ES-HC. Sequencing analysis of 8 sarcomere genes (MYH7, MYBPC3, TNNI3, TNNT2, TPM1, MYL2, MYL3, and ACTC1) and 2 metabolic genes (PRKAG2 and LAMP2) was performed in 156 ES-HC patients with left ventricular (LV) ejection fraction (EF) <50%. A comparison among mutated and negative ES-HC patients and a reference cohort of 181 HC patients with pre
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Through its ability to interact with both the thick and thin filament proteins within the sarcomere, cardiac myosin binding protein-C (cMyBP-C) regulates the contractile properties of the myocardium. The central regulatory role of cMyBP-C in heart function is emphasized by the fact that a large proportion of inherited hypertrophic cardiomyopathy cases in humans are caused by mutations in cMyBP-C. The primary dysfunction in cMyBP-C-related cardiomyopathies is likely to be abnormal myofilament contractile function; however, currently, there are no effective therapies for ameliorating these contr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
1. Six muscle spindle poles, five from experiments in which foci of sarcomere convergence had been observed during stimulation of fusimotor axons, were serially sectioned for light and electron microscopy. Every somatic motor terminal was studied in ultrathin sections at several levels.2. In all six poles static gamma axons, or presumed static gamma axons, supplying the static bag(2) fibre and/or chain fibres had no terminations on the dynamic bag(1) fibre. In five poles, the dynamic bag(1) fibre was selectively innervated by dynamic gamma or beta axons save in one case where a dynamic gamma a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The technique of fluorescence resonance energy transfer (FRET) has been used in this study to determine the proximities (efficiencies, i.e., E%) of interacting proteins in sarcomeres in living cultured embryonic chicken skeletal muscle cells to draw up a FRETsome of a sarcomere in mature myofibrils. During this study, two known Z-band proteins, FATZ (also called myozenin), and telethonin, were found to be actin binding proteins. The Efficiency of the F-actin and telethonin pair was measured to be 15%, while the F-actin and FATZ pair was 18%. The known F-actin and alpha-actinin interactions res
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Muscle becomes stronger by expanding sarcomeres from the cell's edge to its center. Here we investigate how Mylpf (Myosin Light Chain Phosphorylatable Fast) abundance impacts sarcomere growth. The two zebrafish Mylpf genes (mylpfa and mylpfb) are exclusively expressed in fast-twitch muscle, with mylpfa expressed more abundantly than mylpfb. Mutations in both genes cause full mRNA and protein loss, and loss of sarcomere formation. The degree of sarcomere reduction in fast-twitch muscle is predicted by Mylpf protein dosage using a high-slope Hill equation. The sarcomere defect may be driven by t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) shows variable left ventricular hypertrophy, yet current diagnostic criteria rely on absolute wall thickness (WT) cut-offs that may miss early or subtle phenotypes, particularly in sarcomere mutation carriers.
OBJECTIVES: To determine whether wall thickness standard deviation (WTSD), reflecting WT heterogeneity, improves identification of HCM and mutation carriers.
METHODS AND RESULTS: Cardiac magnetic resonance was performed in 382 healthy controls, 297 patients with HCM, 82 sarcomere mutation carriers without overt hypertrophy, and 180 patients with
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sarcomere networks (formed by lateral connections between myofibrils) are essential for force distribution in striated muscle. Yet, whether these networks remodel to meet changing mechanical demands or contribute to muscle pathology is unclear. Using C. elegans body-wall muscles, we show that sarcomeres form interconnected networks via actin-, myosin-, and actinin-rich junctions that dynamically remodel in response to locomotor activity. Swimming, which imposes greater mechanical demands, enhances sarcomere branching compared to crawling. In dystrophin-deficient dys-1(eg33) mutants, impaired l
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.