Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
5868 публикаций
Поиск: 146 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2052 с найденным полным текстом
Virus-associated hematological malignancies have become a key focus in oncology research due to their complex pathological mechanisms and unique immune escape capabilities. In recent years, research in this area has increased with a deeper understanding of the role of viruses in tumorigenesis. However, the immune escape mechanisms in virus-associated hematological malignancies remain incompletely elucidated, posing challenges for the development and optimization of treatment strategies. This review summarizes the roles of various known viruses-particularly Epstein-Barr virus (EBV), human immun
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In abnormal glycosylation, molecules of glucose or other carbohydrates in living organisms are inappropriately attached to proteins, which causes protein denaturation. Abnormal glycosylation modification is known to directly or indirectly affect the tumor escape process, but very few studies have been performed on whether protein glycosylation changes the structure and function of immune cells and immune molecules and thereby regulates the occurrence and development of tumor escape. Therefore, this article summarizes the effect of the immune system on tumor escape in association with the abnor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver metastasis is an intractable clinical challenge due to profound immunosuppression within the liver metastatic niche (LMN), which fundamentally limits immunotherapy efficacy. The unique immune landscape of LMN is shaped by inter-organ, primary tumor-origin, and intra-lesional heterogeneity, driven by multilayered mechanisms including poor immunogenicity, antigen presentation deficiency, antitumor immune cell dysfunction, hyperactive immunosuppressive cells, spatial immune remodeling and host systemic factors. Temporally, LMN evolves from immune surveillance to immune escape. Notably, dist
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The immune system plays an essential role in protecting the host from malignant transformation through immune surveillance, a concept that was later expanded by the cancer immunoediting framework. While immune responses eliminate emerging tumors, they can also impose selective pressure that promotes tumor adaptation and immune escape. Among the mechanisms involved in this process, metabolic immune suppression has gained increasing attention, as it weakens immune function without causing immune cell death. In this context, the semi-essential amino acid L-arginine has emerged as an important met
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Epstein-Barr virus (EBV) is detected in a variety of B-cell lymphomas (BCLs) and B-cell lymphoproliferative disorders (B-LPDs). Immunodeficiency has been considered to play a key role in the pathogenesis of these diseases. In addition, immune escape of tumor cells may also contribute to the development of EBV+ BCLs and B-LPDs. The PD-1/PD-L1 pathway is particularly important for immune escape of tumor cells that contribute to development of lymphoma through suppression of cytotoxic T-cell function. We now consider PD-L1 immunohistochemistry (IHC) a very useful method for predicting
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Tumour-infiltrating lymphocytes (TILs), including CD8+ T cells, CD4+ T cells, B cells and natural killer cells, play a key role in anti-tumour immune responses and modulate tumour immune escape via crosstalk with immunosuppressive factors in the tumour microenvironment. Despite inherent anti-tumour activity, TIL function is largely constrained by immune escape and cellular exhaustion. TILs also synergise with PD-1/PD-L1 and CTLA-4 to regulate the magnitude and persistence of anti-tumour immunity, and have emerged as valuable biomarkers for evaluating immunotherapeutic efficacy in l
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Bladder cancer (BC) is a fatal malignancy of the urinary tract with limited effective biomarkers and therapeutic targets. This paper delved into the mechanism of MYH11 and DNMT1 in BC progression.
METHODS: Differential genes obtained from the GSE3167 dataset were analyzed by the R language limma package. RT-qPCR, Western blot, and immunohistochemistry were carried out to assess MYH11 and DNMT1 expression in BC cell lines and BC tissues. Cell migration, invasion, proliferation, and apoptosis were detected by Transwell assay, CCK-8, and TUNEL after different lentiviral vector treatm
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Itaconate (ITA) is an endogenous metabolite produced from cis-aconitate by the immune-responsive gene 1-encoded enzyme aconitate decarboxylase 1 and has emerged as an important immune-metabolic regulator in cancer. In the tumor immune microenvironment, endogenous ITA is increasingly associated with an immunosuppressive microenvironment, tumor cell immune evasion, and therapeutic resistance, supporting a predominantly pro-tumor role in vivo. Nevertheless, the field remains clouded by several unresolved issues, including the heavy reliance on a limited number of tumor models, the persistent conf
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melanoma has long served as a paradigm for cancer immunotherapy due to its high immunogenicity and the transformative impact of immune checkpoint blockade. However, durable clinical benefit remains confined to a subset of patients, with primary and acquired resistance remaining common. This plateau highlights a central unresolved question: how melanoma evades immune-mediated elimination despite reinvigorated antitumor immunity. Immune escape in melanoma cannot be fully explained by defects in antigen presentation, interferon signaling, or checkpoint regulation alone. Increasing evidence identi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mitochondrial transfer, the intercellular transmission of mitochondria via tunneling nanotubes(TNTs), extracellular vesicles(Evs), or cell fusion, has emerged as a critical mechanism in cancer progression. Increasing evidence suggests that this phenomenon not only supports tumor cell metabolism and drug resistance but also contributes to immune evasion, a hallmark of cancer.
OBJECTIVE: This study aims to systematically explore the intellectual structure, research hotspots, and emerging trends of mitochondrial transfer in tumor immune evasion using bibliometric and visualization to
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glioblastoma (GBM), the most frequent and malignant primary brain tumor, is characterized by a highly diverse and profoundly immunosuppressive tumor microenvironment (TME) that provides an unconstrained environment for tumor progression and significantly complicates therapeutic interventions. Despite advances in immunotherapeutic approaches, such as chimeric antigen receptor T cell and immune checkpoint inhibitors, efficacy remains limited due to the complexity of the GBM TME and robust immune evasion mechanisms. In this review, we elucidate the intricate interplay among cellular components wi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pancreatic cancer (PC) is a highly malignant tumour of the digestive system with poor therapeutic response and low survival rates. Immunotherapy has rapidly developed in recent years and has achieved significant outcomes in numerous malignant neoplasms. However, responses to immunotherapy in PC are rare, and the immunosuppressive and desmoplastic tumour microenvironment (TME) significantly hinders their efficacy in PC. Tumour-associated neutrophils (TANs) play a crucial role in the PC microenvironment and exert a profound influence on PC immunotherapy by establishing a robust stromal shelter a
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Regulatory T cells (Tregs) are responsible for maintaining immune homeostasis by controlling immune responses. They can be characterized by concomitant expression of FoxP3, CD25 and inhibitory receptors such as PD-1 and CTLA-4. Tregs are key players in preventing autoimmunity and are dysregulated in cancer, where they facilitate tumor immune escape. B-cell lymphoid malignancies are a group of diseases with heterogenous molecular characteristics and clinical course. Treg levels are increased in patients with B-cell lymphoid malignancies and correlate with clinical outcomes. In this review, we d
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunologically cold tumors remain a major obstacle to effective cancer immunotherapy because they lack sufficient immune infiltration and fail to sustain productive antitumor immune responses. Although substantial progress has been made in understanding the mechanisms underlying immune evasion, only a minority of patients achieve durable benefit from current immunotherapeutic approaches. In this review, we discuss emerging strategies aimed at converting cold tumors into immune-responsive lesions by enhancing tumor antigenicity and promoting effective immune priming. We examine how these appro
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Breast cancer immunotherapy has advanced substantially, yet durable clinical benefit remains limited to selected patient populations, reflecting heterogeneity in tumor-immune interactions across molecular subtypes, disease stages, and treatment contexts. This review frames immune responsiveness as a dynamic manifestation of tumor microenvironmental plasticity rather than a fixed tumor phenotype. We integrate mechanistic evidence showing that anti-tumor immunity is governed by interactions among malignant cells, immune populations, and cancer-associated fibroblasts. We emphasize therapeutic tim
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancers kill mainly because metastatic disease is resistant to systemic therapies. It was hoped that newer targeted and immunomodulatory interventions could overcome these issues. However, recent findings point to a generalized resistance to elimination imparted by both cancer-intrinsic and -extrinsic changes to provide survival advantages to the disseminated tumor cells. Here, we present a novel conceptual framework for the microenvironmental inputs and changes that contribute to this generalized therapeutic resistance. In addition we address the issues of experimental systems in terms of stu
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An understanding of interactions within the tumor microenvironment (TME) of classic Hodgkin lymphoma (cHL) has helped pave the way to novel immunotherapies that have enabled dormant and tumor-tolerant immune cells to be reactivated. The immunosuppressive nature of the TME in cHL specifically inhibits the proliferation and activity of natural killer (NK) cells, which contributes to tumor immune-escape mechanisms. This deficiency of NK cells begins at the tumor site and progresses systemically in patients with advanced disease or adverse prognostic factors. Several facets of cHL account for this
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Small cell lung cancer (SCLC) is marked by rapid tumor growth and poor outcomes and necessitates effective treatments. This paper explores the molecular mechanisms by which BCL11B affects immune escape in SCLC.
METHODS: Clinical tissues were collected to analyze BCL11B expression in SCLC, and the correlations between BCL11B and prognosis were examined. A co-culture system of SCLC and T cells was constructed to analyze immune escape. A transplanted tumor model was constructed, and the efficacy of PD-L1 immunotherapy was analyzed after BCL11B knockdown. The downstream targets of BCL11B
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: While radiotherapy (RT) is effective for local tumor control, it rarely induces the regression of non-irradiated metastases, a phenomenon known as the abscopal effect. The mechanisms constraining this systemic immune response remain poorly understood. This study investigates galectin-9 (Gal-9), a ligand for the TIM-3 (T-cell immunoglobulin and mucin-domain containing-3) immune checkpoint, as a mediator of immune escape that limits RT systemic efficacy and evaluates combinatorial RT/Gal-9 blockade in preclinical models.
BACKGROUND: METHODS: Multiplatform analysis (RNA sequencing, i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In our clinical trials of oncolytic vesicular stomatitis virus expressing interferon beta (VSV-IFNβ), several patients achieved initial responses followed by aggressive relapse. We show here that VSV-IFNβ-escape tumors predictably express a point-mutated CSDE1P5S form of the RNA-binding Cold Shock Domain-containing E1 protein, which promotes escape as an inhibitor of VSV replication by disrupting viral transcription. Given time, VSV-IFNβ evolves a compensatory mutation in the P/M Inter-Genic Region which rescues replication in CSDE1P5S cells. These data show that CSDE1 is a major cellular co-f
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.