Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1509 публикаций
Поиск: 358 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 7 с найденным полным текстом
Our transmission experiments with human CJD emphasize the centrality of an exogenous infectious pathogen that can exist in symbiosis with its host for extended periods. Many latent or persistent viruses can cause neurodegenerative disease and may have a role in late onset dementias. There are reasons to believe that CJD infections may share properties with some of these latent viruses in causing dementia, and several retroviral mechanisms may be operative in CJD. In order to clarify viral-like attributes of the CJD agent we have closely followed infectivity and find the following: 1) the CJD a
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: A key challenge in managing transmissible spongiform encephalopathies (TSEs) or prion diseases in medicine, agriculture, and wildlife biology is the development of practical tests for prions that are at or below infectious levels. Of particular interest are tests capable of detecting prions in blood components such as plasma, but blood typically has extremely low prion concentrations and contains inhibitors of the most sensitive prion tests. One of the latter tests is quaking-induced conversion (QuIC), which can be as sensitive as in vivo bioassays, but much more rapid, higher thro
Оценочное исследованиеСтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Scrapie and Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) are caused by infectious agents that are defined phenomenologically. No agent-specific molecules or particles have been identified. Biological properties, such as exponential agent replication and strain variation, as well as physical characteristics of infectivity indicate a protected viral structure. A host membrane glycoprotein of 34 kDa ("prion" protein) that aggregates at end stages of disease is clearly important in pathology and susceptibility to infection, but has no demonstrable infectivity in any purified or recombinant form. Thus a charact
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The conversion of native prion protein (PrP) into its misfolded isoform, scrapie (PrPSc) and its intracellular accumulation represent central events in the pathogenesis of prion diseases. Reduction of native PrP in the central nervous system (CNS) has emerged as a promising strategy for treatment and prevention of prion diseases in humans. To facilitate translation into clinical practice, it is essential to identify at-risk individuals through biomarker development and to elucidate PrP behaviour across prion disease subtypes and biological fluids. Measurements of PrP in accessible biofluids, s
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prion diseases are caused by the conversion of normal cellular prion proteins (PrP) into lethal prion aggregates. These prion aggregates are composed of proteinase K (PK) resistant fibrils and comparatively PK-sensitive oligomers. Currently there are no anti-prion pharmaceuticals available to treat or prevent prion disease. Methods of discovering anti-prion molecules rely primarily on relatively complex cell-based, tissue slice or animal-model assays that measure the effects of small molecules on the formation of PK-resistant prion fibrils. These assays are difficult to perform and do not dete
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transmissible spongiform encephalopathies (TSE) represent a group of neurodegenerative diseases with lethal outcome. They include Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) and kuru, among others in humans, scrapie in sheep and spongiform encephalopathy in cattle (bovine spongiform encephalopathy: BSE). Some are autosomal dominant disorders like CJD, Gerstmann-Straüssler-Scheinker disease (GSS), with point mutation of the prion protein gene. Most of these diseases are idiopathic rather than sporadic, latrogenic CJD could be obtained by central inoculation (neurosurgical instruments or dura mater graf
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A change in handedness (chirality) in some amino acids appears to be the basic physical change in degradation-resistant proteins (prions) found in conditions such as Creutzfeldt-Jacob disease (CJD), Alzheimer's disease (AD), bovine spongiform encephalopathy (BSE) and ovine scrapie. The affected structures are primarily innervated by cholinergic nerves. Much evidence suggests that these so-called prions (here named chirons) are harmless, non-infectious products. The importance of the cholinergic system allows a new simplified interpretation of these conditions. The main steps are the acetylchol
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Accumulation of misfolded host proteins is central to neuropathogenesis of numerous human brain diseases including prion and prion-like diseases. Neurons of retina are also affected by these diseases. Previously, our group and others found that prion-induced retinal damage to photoreceptor cells in mice and humans resembled pathology of human retinitis pigmentosa caused by mutations in retinal proteins. Here, using confocal, epifluorescent and electron microscopy we followed deposition of disease-associated prion protein (PrPSc) and its association with damage to critical retinal structures fo
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The host range of subacute spongiform virus encephalopathies is described. The asymptomatic incubation period and the duration of the illnesses in various species of animal hosts is discussed along with information on additional species of Old World and New World monkeys and the domestic cat, which have been shown to be susceptible to subacute spongiform virus encephalopathies.
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVES: A new chromatographic step for the selective binding of abnormal prion protein (PrP(Sc)) was developed, and optimization for PrP(Sc) capture was achieved by binding to an affinity ligand attached to synthetic resin particles. This step was implemented into the manufacturing process of the solvent/detergent (S/D)-treated biopharmaceutical quality plasma Octaplas to further improve the safety margin in terms of risk for variant Creutzfeldt-Jakob disease (vCJD) transmission.
MATERIALS AND METHODS: Intermediates and Octaplas final container material, spiked with hamster
Оценочное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The PrP gene of the host exerts a major influence over the outcome of transmissible spongiform encephalopathy (TSE) disease, but the mechanism by which this is achieved is not understood. We have introduced a specific mutation into the endogenous murine PrP gene using gene targeting to produce transgenic mice with a single amino acid alteration (proline to leucine) at amino acid position 101 in their PrP protein (P101L). The effect of this alteration on incubation time, targeting and PrP(Sc) formation has been studied in TSE-infected animals. Transgenic mice carrying the P101L mutation in PrP
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transmissible spongiform encephalopathies (TSEs) are neurodegenerative diseases that are caused by prions and affect humans and many animal species. It is now widely accepted that the infectious agent that causes TSEs is PrP(Sc), an aggregated moiety of the host-derived membrane glycolipoprotein PrP(C). Although PrP(C) is encoded by the host genome, prions themselves encipher many phenotypic TSE variants, known as prion strains. Prion strains are TSE isolates that, after inoculation into distinct hosts, cause disease with consistent characteristics, such as incubation period, distinct patterns
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this study, we investigate the expression of fractalkine (CX3CL1) and the fractalkine receptor (CX3CR1) in the naive rat and mouse central nervous system (CNS). We determine if the expression of this chemokine and its receptor are altered during chronic or acute inflammation in the CNS. In addition, we determine if CX3CL1, which has been reported to be chemoattractant to leukocytes in vitro, is capable of acting as a chemoattractant in the CNS in vivo. Immunohistochemistry was performed using primary antibodies recognizing soluble and membrane-bound CX3CL1 and the N-terminus of the CX3CR1.
Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.