Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1554 публикаций
Поиск: 173 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 9 с найденным полным текстом
Several organs, including the lungs and kidneys, are formed by epithelial tubes whose proper morphogenesis ensures correct function. This is best exemplified by the kidney, where defective establishment or maintenance of tubular diameter results in polycystic kidney disease, a common genetic disorder. Most polycystic kidney disease cases result from loss-of-function mutations in the PKD1 gene, encoding Polycystin-1, a large receptor of unknown function. Here we demonstrate that PC-1 has an essential role in the establishment of correct tubular diameter during nephron development. Polycystin-1
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a common human genetic disease characterized by the formation of multiple fluid-filled cysts in bilateral kidneys. Although mutations in polycystic kidney disease 1 (PKD1) are predominantly responsible for ADPKD, the focal and sporadic property of individual cystogenesis suggests another molecular mechanism such as epigenetic alterations. To determine the epigenomic alterations in ADPKD and their functional relevance, ADPKD and non-ADPKD individuals were analyzed by unbiased methylation profiling genome-wide and compared with their expres
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a commonly inherited renal disorder caused by defects in the PKD1 or PKD2 genes. ADPKD is associated with significant morbidity, and is a major underlying cause of end-stage renal failure (ESRF). Commonly, treatment options are limited to the management of hypertension, cardiovascular risk factors, dialysis, and transplantation when ESRF develops, although several new pharmacotherapies, including rapamycin, have shown early promise in animal and human studies. Evidence implicates polycystin-1 (PC-1), the gene product of the PKD1 gene, in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aberrant activation of the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway occurs in polycystic kidney disease (PKD). mTOR inhibitors, such as rapamycin, are highly effective in several rodent models of PKD, but these models result from mutations in genes other than Pkd1 and Pkd2, which are the primary genes responsible for human autosomal dominant PKD. To address this limitation, we tested the efficacy of rapamycin in a mouse model that results from conditional inactivation of Pkd1. Mosaic deletion of Pkd1 resulted in PKD and replicated characteristic features of human PKD including aberrant mTO
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a very common inherited disease caused by mutations in PKD1 or PKD2 genes characterized by progressive enlargement of fluid-filled cysts and loss of renal function [1]. Previous studies proposed a role for human polycystin-1 in renal morphogenesis acting as a matrix receptor in focal adhesions and for polycystin-2 as a putative calcium channel [2, 3]. The genome of Caenorhabditis elegans contains 2 new members of the polycystin family: lov-1, the homolog for PKD1; and pkd-2, the homolog for PKD2 [4; this paper]. Mutation analysis in C. el
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Three founder transgenic mice were generated with a 108 kb human genomic fragment containing the entire autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) gene, PKD1, plus the tuberous sclerosis gene, TSC2. Two lines were established (TPK1 and TPK3) each with approximately 30 copies of the transgene. Both lines produced full-length PKD1 mRNA and polycystin-1 protein that was developmentally regulated, similar to the endogenous pattern, with expression during renal embryogenesis and neonatal life, markedly reduced at the conclusion of renal development. Tuberin expression was limited to the b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the PKD1 gene on the short arm of chromosome 16 account for 85%-90% of polycystic kidney disease patients in the Caucasian population. After the recent characterization of the gene, we started a search for mutations in its 3 -end unique portion in Cypriot patients, by using the method of single-strand conformation polymorphism (SSCP). In one large family, we identified a nucleotide substitution at position 12258 of the cDNA; this substitutes cysteine-4086 by a premature termination codon (C4086X). It has been inherited by every affected family member but not by unaffected members,
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a monogenetic disease that still lacks effective therapy. Repulsive guidance molecule b (RGMb), a co-receptor for bone morphogenetic proteins (BMPs) and a ligand for neogenin, is expressed in renal tubular epithelial cells. Previous studies showed that RGMb plays negative roles in several types of tumors and prevents the immune system from over activation. The present study was designed to explore the effects of RGMb in ADPKD development. We found that expression of RGMb in kidney was less in PKD mice than wild-type mice. With stimulation
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
c-Src is a non-receptor tyrosine kinase whose activity is induced by phosphorylation at Y418 and translocation from the cytoplasm to the cell membrane. Increased activity of c-Src has been associated with cell proliferation, matrix adhesion, motility, and apoptosis in tumors. Immunohistochemistry suggested that activated (pY(418))-Src activity is increased in cyst-lining autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) epithelial cells in human and mouse ADPKD. Western blot analysis showed that SKI-606 (Wyeth) is a specific inhibitor of pY(418)-Src without demonstrable effects on epidermal
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Local renin-angiotensin system (RAS) in female reproductive system is involved in many physiological and pathological processes, such as follicular development, ovarian angiogenesis, ovarian, and endometrial cancer progress. However, studies on the functional relevance of RAS in human endometrium are limited, especially for renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). In this study, we defined the location of RAS components in human endometrium. We found that angiotensin II type-1 receptor (AT1R) and aldosterone synthase (CYP11B2), major components of RAAS, are specifically expressed in endome
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is characterized by bilateral renal cysts that lead to a decline in kidney function. Previous studies reported aquaporin (AQP)-3 expression in cysts derived from collecting ducts in ADPKD. To study the role of AQP3 in cyst development, we generated 2 polycystic kidney disease (PKD) mouse models: kidney-specific Pkd1 knockout mice and inducible Pkd1 knockout mice, each without and with AQP3 deletion. In both models, kidney sizes and cyst indexes were significantly reduced in AQP3-null PKD mice compared with AQP3-expressing PKD mice, wit
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations affecting the integrity and function of cilia have been identified in various genes over the last decade accounting for a group of diseases called ciliopathies. Ciliopathies display a broad spectrum of phenotypes ranging from mild manifestations to lethal combinations of multiple severe symptoms and most of them share cystic kidneys as a common feature. Our starting point was a consanguineous pedigree with three affected fetuses showing an early embryonic phenotype with enlarged cystic kidneys, liver and pancreas and developmental heart disease. By genome-wide linkage analysis, we ma
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is the most common Mendelian disorder of the kidney and affects all racial groups worldwide. It is characterized by focal development of renal and extrarenal cysts in an age-dependent manner. Typically, only a few renal cysts are detected in most affected individuals before 30 yr of age. However, by the fifth decade of life, hundreds to thousands of renal cysts will be found in the majority of patients. ADPKD is genetically heterogeneous. Mutations of two genes, PKD1 and PKD2, account for approximately 85 and 15% of cases, respectively. Alth
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The course of autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) varies among individuals, with some reaching ESRD before 40 years of age and others never requiring RRT. In this study, we developed a prognostic model to predict renal outcomes in patients with ADPKD on the basis of genetic and clinical data. We conducted a cross-sectional study of 1341 patients from the Genkyst cohort and evaluated the influence of clinical and genetic factors on renal survival. Multivariate survival analysis identified four variables that were significantly associated with age at ESRD onset, and a scoring sy
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cleavage fragment length polymorphism analysis with silver staining visualization (CFLPA-SS) was used for the detection of mutations previously detected by single strand conformation (SSCA) or heteroduplex analyses (HA); in order to assess this new method for mutation screening. The analysed mutations include single nucleotide transitions, transversions, a deletion and a duplication in the following genes: CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), COL4A5 (collagen type 4 alpha 5 chain), PKD1 (polycystic kidney disease 1), and FGFR3 (fibroblast growth factor receptor 3). Perip
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this study, we identified a BET bromodomain (BRD) protein, Brd4, not only as a novel epigenetic regulator of autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) but also as a novel client protein of Hsp90. We found that Brd4 was upregulated in Pkd1 mutant mouse renal epithelial cells and tissues. This upregulation of Brd4 appears to result from the chaperone activity of Hsp90 and escape proteasomal degradation. We further identify that Brd4 is an upstream regulator of the expression of c-Myc which has been upregulated in all rodent models of PKD and ADPKD patients with unknown mechanism. I
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney (ADPKD) is highly prevalent genetic disease. Liver cyst disease is the most common extrarenal manifestation in ADPKD and accounts for up to 10% of ADPKD morbidity and mortality. The clinical features of ADPKD liver disease arise from dramatic increases in liver cyst volumes. To identify mechanisms that promote liver cyst growth, the present study characterized the degree of vascularization of liver cyst walls and determined that cyst-specific cytokines and growth factors can drive endothelial cell proliferation and development. Microscopic techniques demons
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is caused by germ line mutations in at least three ADPKD genes. Two recently isolated ADPKD genes, PKD1 and PKD2, encode integral membrane proteins of unknown function. We found that PKD2 upregulated AP-1-dependent transcription in human embryonic kidney 293T cells. The PKD2-mediated AP-1 activity was dependent upon activation of the mitogen-activated protein kinases p38 and JNK1 and protein kinase C (PKC) epsilon, a calcium-independent PKC isozyme. Staurosporine, but not the calcium chelator BAPTA [1,2-bis(o-aminophenoxy)ethane-N,N,N', N'-t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
cAMP can be either mitogenic or anti-mitogenic, depending on the cell type. We demonstrated previously that cAMP inhibited the proliferation of normal renal epithelial cells and stimulated the proliferation of cells derived from the cysts of polycystic kidney disease (PKD) patients. The protein products of the genes causing PKD, polycystin-1 and polycystin-2, are thought to regulate intracellular calcium levels, suggesting that abnormal polycystin function may affect calcium signaling and thus cause a switch to the cAMP growth-stimulated phenotype. To test this hypothesis, we disrupted intrace
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is the fourth most common cause of end-stage renal disease. The disease course can be highly variable and treatment options are limited. To identify new therapeutic targets and prognostic biomarkers of disease, we conducted parallel discovery microarray profiling in normal and diseased human PKD1 cystic kidney cells. A total of 1,515 genes and 5 miRNA were differentially expressed by more than twofold in PKD1 cells. Functional enrichment analysis identified 30 dysregulated signaling pathways including the epidermal growth factor (EGF) recept
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.