Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
11989 публикаций
Поиск: 117 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2712 с найденным полным текстом
The complement system, composed of several plasma and membrane proteins, is an integral part of the innate immune system and plays a role in inflammatory response, destruction of infectious agents, elimination of immune complexes, and control of the specific (adaptive) immune response. Hereditary deficiencies of complement components are relatively rare and associated with susceptibility to a wide variety of clinical diseases. Complement components may be target of antibodies (anti-C1q, factor H, C3 alternative convertase, or C3NeF autoantibodies or anti-C1 inhibitor antibodies) that lead to a
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Borreliosis (Lyme disease) is a spirochetal disease caused by the species complex of Borrelia burgdorferi transmitted by Ixodes spp. ticks. Recorded to be the most common tick-borne disease in the world, the last two decades have seen an increase in disease incidence and distribution, exceeding 360 000 cases in Europe alone. If untreated, infection may cause skin symptoms, arthritis, and neurological or cardiac complications. Borrelia spirochetes have developed strategies to evade the mammalian host immune system. These include the complement system, which is an important first-line defense me
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: The complement system is a crucial part of the immune system. The role of complement activation in post-COVID-19 condition is still not conclusive. We present a case-control study investigating long-lasting complement hyperactivation in COVID-19 survivors with/without post-COVID-19 condition.
METHODS: A case-control (2:1 design) study was performed. Concentration levels of four proteins from classic complement pathway (C3, C4, C5, C7) and total hemolytic complement (CH50) activity were obtained from blood samples in group of survivors with post-COVID-19 condition and in a comparis
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vitamin D deficiency can damage the human immune system, and the complement system is a key component of the immune system. This study aimed to elucidate the mechanism by which vitamin D affects the immune system by analyzing the changes in the protein expression of the complement system under different vitamin D levels. We selected 40 participants and divided them into three groups according to their serum levels of 25-hydroxyvitamin D (25(OH)VD): group A, 25(OH)VD ≥ 40 ng/mL; group B, 30 ng/mL ≤ 25(OH)VD < 40 ng/mL; and group C, 25(OH)VD < 30 ng/mL. Serum samples were subjected to biochemica
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is a vital part of the innate immune defense, playing a key role in clearing immune complexes; however, its activity must be carefully regulated to avoid damage to healthy cells. Complement plays a dual regulatory role in carcinogenesis, affecting the immune response outcomes. Membrane-bound complement regulators (mCRPs) include CD59 and CD35; where CD59 inhibits MAC formation and CD35 binds C3b/C4b for immune clearance. The current study aims to assess post-transcriptional expression levels of complement regulatory proteins CD35 and CD59 in acute leukemia patients. CD35
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is an important part of the innate immune system, providing a strong defense against pathogens and removing apoptotic cells and immune complexes. Due to its strength, it is important that healthy human cells are protected against damage induced by the complement system. To be protected from complement, each cell type relies on a specific combination of both soluble and membrane-bound regulators. Their importance is indicated by the amount of pathologies associated with abnormalities in these complement regulators. Here, we will discuss the current knowledge on complement
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lyme disease is a tick-borne spirochetosis with diverse clinical manifestations. Genotypic and phenotypic variation among Borrelia burgdorferi strains correlates with variable manifestations of Lyme disease in humans; this diversity is attributed in part to variation in surface-exposed lipoproteins, which are targets of the human antibody response and contribute to tissue adhesion, immune evasion, and other host interactions. Many B. burgdorferi lipoproteins are encoded as multi-copy gene families, such as the OspE/F-like leader peptide (Elp) protein family, which inhibits classical complement
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Schistosomiasis-induced pulmonary hypertension (PH) presents a significant global health burden, yet the underlying mechanisms remain poorly understood. Here, we investigate the involvement of platelets and the complement system in the initiation events leading to Schistosoma-induced PH. We demonstrate that Schistosoma exposure leads to thrombocytopenia, platelet accumulation in the lung, and platelet activation. In addition, we observed increased plasma complement anaphylatoxins C3a and C5a, indicative of complement system activation, and elevated platelet expression of C1q, C3, decay activat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amphibians face threats from emerging bacterial, viral, and fungal pathogens, and their innate immune response plays a key role in early defense. The liver is a central immune organ that produces acute-phase proteins (APPs) and complement system proteins, which are essential for early pathogen neutralization and a positive disease outcome. Here, we investigated the temporal dynamics of hepatic gene expression for APPs [C-reactive protein (CRP), serum amyloid A (SAA), fibrinogen-like protein 1 (FGL1)] and complement components (C1s, C3, C4, C5, C9) in Rhinella diptycha toads injected with lipop
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Disc degeneration and vertebral endplate bone marrow lesions called Modic changes are prevalent spinal pathologies found in chronic low back pain patients. Their pathomechanisms are complex and not fully understood. Recent studies have revealed that complement system proteins and interactors are dysregulated in disc degeneration and Modic changes. The complement system is part of the innate immune system and plays a critical role in tissue homeostasis. However, its dysregulation has also been associated with various pathological conditions such as rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Here,
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Regulation of complement activation by pathogens and the host are critical for survival. Using two highly related orthopoxvirus proteins, the vaccinia and variola (smallpox) virus complement control proteins, which differ by only 11 aa, but differ 1000-fold in their ability to regulate complement activation, we investigated the role of electrostatic potential in predicting functional activity. Electrostatic modeling of the two proteins predicted that altering the vaccinia virus protein to contain the amino acids present in the second short consensus repeat domain of the smallpox protein would
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is one of the major innate defense mechanisms Borrelia burgdorferi sensu lato has to overcome to establish an infection of mammalian hosts and to cause Lyme borreliosis in humans. Borrelia prevents complement-mediated killing during host colonization through (i) recruitment of host complement regulators by Borrelia, (ii) evasion mechanisms by Borrelia itself, and (iii) exploitation of tick proteins by Borrelia. These interactions with complement can be host species-specific. This review provides an overview of interactions between Borrelia, tick, and host leading to evasi
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
B. burgdorferi can evade the destructive effects of the immune system by binding host's complement regulators, which leads to inhibition of the complement activation cascade. Complement activity is blocked by CRASPs--complement regulator acquiring surface proteins. Complement resistance might therefore represent one major pathogenic factor favoring spirochete transmission to the vertebrate host, as well as determine host reservoirs of Borrelia burgdorferi genospecies. The cause of neuro-psychiatric disorders developing in some patients with Lyme borreliosis is still unknown. One of the hypothe
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Depression is a highly heterogeneous disorder involving diverse biological systems and pathogenic pathways. Clinical and prospective studies have revealed that a substantial proportion of patients present with elevated peripheral and central inflammatory cytokines, a phenotype strongly associated with poor response to standard antidepressants. The complement system has emerged as a pivotal upstream mediator that drives pathological neuroinflammation in depressive disorders. Overactivation of complement signaling drives glial activation, aberrant synaptic elimination, blood-brain barrier disrup
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement system is a family comprising of 20 plasma and membrane proteins, acting in concord by cascade principle. The investigators display great interest to C4b-binding protein (C4bp) which is the main regulatory protein of complement system, regulating of C3 convertase activity in classical way of complement activation. The major regulatory function of C4bp is related to its interaction with activated form of the forth complement component, C4b. C4bp may also interact with one of pentraxins, serum amyloid P component (SAP) that inhibits complement-regulatory functions of C4bp. C4bp forms
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement activation is a relevant driver in the pathomechanisms of vasculitis. The involved proteins in the interaction between endothelia, complement, and platelets in these conditions are only partially understood. Thrombospondin-1 (TSP-1), found in platelet α-granules and released from activated endothelial cells, interacts with factor H (FH) and vWF. However, to our knowledge, direct regulatory interaction with the complement cascade has not yet been described. Our study shows that TSP-1 is a potent, FH-independent inhibitor of the alternative complement pathway. TSP-1 binds to complemen
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Stroke is a serious disease that can lead to local neurological dysfunction and cause great harm to the patient's health due to blood cerebral circulation disorder. Synaptic pruning is critical for the normal development of the human brain, which makes the synaptic circuit completer and more efficient by removing redundant synapses. The complement system is considered a key player in synaptic loss and cognitive impairment in neurodegenerative disease. After stroke, the complement system is over-activated and complement proteins can be labeled on synapses. Microglia and astrocytes can recognize
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antibodies to autoantigens are implicated in a large number of diseases. Such autoantibodies may cause pathological activation of complement, an ancient humoral recognition and effector system of innate immunity; in addition, complement components or regulators may be target of autoantibodies and cause abnormal complement activation or function. Autoantibodies to complement proteins are in particular involved in kidney diseases. Those binding to complement convertase enzymes can cause enhanced stability of convertases and their increased resistance to regulation, thus promoting complement turn
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The respiratory tract pathogen Haemophilus influenzae is responsible for a variety of infections in humans including septicemia, bronchitis, pneumonia, and acute otitis media. The pathogenesis of H. influenzae relies on its capacity to resist human host defenses including the complement system, and thus H. influenzae has developed several efficient strategies to circumvent complement attack. In addition to attracting specific host complement regulators directly to the bacterial surface, the capsule, lipooligosaccharides, and several outer membrane proteins contribute to resistance against comp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Non-typhoidal Salmonella (NTS) infections pose a serious public health problem. In addition to the typical course of salmonellosis, an infection with Salmonella bacteria can often lead to parenteral infections and sepsis, which are particularly dangerous for children, the elderly and immunocompromised. Bacterial resistance to serum is a key virulence factor for the development of systemic infections. Salmonella, as an enterobacterial pathogen, has developed several mechanisms to escape and block the antibacterial effects of the complement system. In this review, we discuss the relevance of out
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.