Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
6327 публикаций
Поиск: 196 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2257 с найденным полным текстом
Syndecan-1 is a cell surface proteoglycan containing a highly conserved transmembrane and cytoplasmic domain, and an extracellular domain bearing heparan sulfate glycosaminoglycans. Through these domains, syndecan-1 is proposed to have roles in growth factor action, extracellular matrix adhesion, and cytoskeletal organization that controls cell morphology. To study the role of syndecan-1 in cell adhesion and cytoskeleton reorganization, mouse syndecan-1 cDNA was transfected into human Raji cells, a lymphoblastoid cell line that grows as suspended cells and exhibits little or no endogenous cell
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Runx2 is an essential transcription factor for skeletal mineralization because it stimulates osteoblast differentiation of mesenchymal stem cells, promotes chondrocyte hypertrophy, and contributes to endothelial cell migration and vascular invasion of developing bones. Runx2 is also expressed during mouse embryo development in nascent mammary gland epithelium. Recent evidence implicates deregulation of Runx2 as a contributing factor in breast cancer-induced osteolysis and invasion, as well as in ectopic vascular calcification. Like other Runt domain proteins, Runx2 is a context-dependent trans
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective To elucidate the potential molecular mechanism of baicalein in the treatment of allergic contact dermatitis (ACD). Methods An in vitro inflammatory model was established using human keratinocytes (HaCaT cells) stimulated with tumor necrosis factor α (TNF-α) and interferon γ (IFN-γ). The regulatory effect of baicalein on inflammatory factors was detected by quantitative real time polymerase chain reaction. Network pharmacology was applied to screen the common targets of baicalein and ACD. Key signaling pathways were predicted via a protein protein interaction (PPI) network and pathway
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The role of environmental pollutants as risk factors for Alzheimer's disease (AD) and related neurodegenerative pathologies necessitates mechanistic investigation. Evidence implicates brominated flame retardants (BFRs)-decabromodiphenyl ethane (DBDPE)-in AD pathogenesis, though their molecular mechanisms remain inadequately elucidated. To address this challenge, we combined multiple cross-disciplinary methods (network toxicology, machine learning [ML], molecular docking, molecular dynamics [MD] simulations, and Mendelian randomization [MR] analysis) to systematically delineate DBDPE-induced AD
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The glucosyltransferase Lgt1 is one of three glucosylating toxins of Legionella pneumophila, the causative agent of Legionnaires disease. It acts through specific glucosylation of a serine residue (S53) in the eukaryotic elongation factor 1A and belongs to type A glycosyltransferases. High-resolution crystal structures of Lgt1 show an elongated shape of the protein, with the binding site for uridine disphosphate glucose at the bottom of a deep cleft. Lgt1 shows only a low sequence identity with other type A glycosyltransferases, and structural conservation is limited to a central folding core
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patients with cleidocranial dysplasia (CCD) caused by mutations in RUNX2 have severe dental anomalies, including delayed or absent eruption of permanent teeth. This requires painful and expensive surgical/orthodontic intervention because of the absence of medicine for this condition. Here, we demonstrate that nicotinamide, a vitamin B3 and class III histone deacetylase inhibitor, significantly improves delayed tooth eruption in Runx2+/- mice, a well-known CCD animal model, through the restoration of decreased osteoclastogenesis. We also found that Csf1 mRNA and protein levels were significantl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cleidocranial dysplasia (CCD) is a rare genetic disorder of bone, characterised by hypoplastic/aplastic clavicles, delayed closure of fontanelles and sutures of the cranium and dental abnormalities. We describe a novel frameshift pathogenic variation-c.470dupT (p.M157Ifs*4, NM_001024630) in the runt-related transcription factor 2 (RUNX2) gene-that adds to the spectrum of mutations in this gene. The current case also illustrates the clinical and radiological findings in an adult with CCD.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The RUNX transcription factors are key regulators of lineage specific gene expression in developmental pathways. The mammalian RUNX genes arose early in evolution and maintained extensive structural similarities. Sequence analysis suggested that RUNX3 is the most ancient of the three mammalian genes, consistent with its role in neurogenesis of the monosynaptic reflex arc, the simplest neuronal response circuit, found in Cnidarians, the most primitive animals. All RUNX proteins bind to the same DNA motif and act as activators or repressors of transcription through recruitment of common transcri
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucocorticoids are potent immune regulators, yet how cortisol controls human CD8 T cell function remains poorly defined. Here, we show that cortisol reshapes the transcriptional landscape of human CD8 T cells through cooperation between the glucocorticoid receptor (GR) and RUNX transcription factors. Integrative RNA sequencing (RNA-seq) and chromatin immunoprecipitation followed by sequencing (ChIP-seq) analyses identified genome-wide cortisol-responsive immunoregulatory genes, and NR3C1 deletion confirmed GR dependency. GR chromatin occupancy was enriched at RUNX motifs rather than canonical
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tusks are ever-growing teeth present in mammals of the clade Paenungulata. Unlike the perpetually growing incisors of rodents, tusks are not used in mastication, and in at least some paenungulatans, the tusk is composed of dentin alone in adults. Few studies have provided tissue-level information on tusks of adult paenungulatans with embedding techniques that identify epithelial and other soft tissues. In order to examine the mineralized tissues as well as the cells that form teeth, we studied a single, subadult rock hyrax (Procavia capensis) using microCT and paraffin histology with tradition
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The RUNT-related transcription factor RUNX2 plays a critical role in osteoblast differentiation, and alterations to gene dosage cause distinct craniofacial anomalies. Uniquely amongst the RUNT-related family, vertebrate RUNX2 encodes a polyglutamine/polyalanine repeat (Gln23-Glu-Ala17 in humans), with the length of the polyalanine component completely conserved in great apes. Surprisingly, a frequent 6-amino acid deletion polymorphism, p.(Ala84_Ala89)del, occurs in humans (termed 11A allele), and a previous association study (Cuellar et al. Bone 137:115395;2020) reported that the 11A variant w
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cleidocranial dysplasia (CCD) is a rare genetic defect caused by a heterozygous mutation of runt-related transcription factor 2 (RUNX2), which is important for osteoblast and skeletal development. RUNX2-deficiency causes extra- and intra-oral malformations that often require orthodontic treatment. Nicotinamide (NAM) affects bone remodelling processes. As these are crucial for orthodontic therapy, NAM could improve orthodontic treatment in CCD patients. This study investigates the effect of NAM in control and RUNX2-deficient osteoblasts under mechanical strain mimicking orthodontic treatment. F
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To detect the genetic variant of a child with cleidocranial dysplasia (CCD) and to find out the causation of the illness.
METHODS: Gene variant was identified by the second generation targeted sequencing and Sanger sequencing.
RESULTS: The gene sequencing revealed that the RUNX2 gene had c.196C>T(p.Glu66*) nonsense variant, which was predicted to be a pathogenic variant according to the ACMG guidelines(PVS1+PS2).
CONCLUSION: The variant of c.196C > T in the RUNX2 gene may be the cause of the child with CCD, and the novel variant enriches the RUNX2 gene variant spectrum.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: The Runx family genes (Runx1, Runx2, Runx3, and Cbfb) are important transcriptional regulators in the development of various tissues. We herein highlight the roles of the Runx family genes in morphogenesis in the craniofacial regions and in the pathogenesis of congenital morphological problems in these regions.
RECENT FINDINGS: A recent analysis using conditional Runx mutant animals and a human genetic study identified the novel roles of Runx genes in the development of the tooth, salivary glands, and the palate. In an animal study, Runx1/Cbfb signaling was found to regulat
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cleidocranial dysplasia (CCD) is an autosomal dominant hereditary disease associated with the gene RUNX2. Disease-specific induced pluripotent stem cells (iPSCs) have emerged as a useful resource to further study human hereditary diseases such as CCD. In this study, we identified a novel CCD-specific RUNX2 mutation and established iPSCs with this mutation. Biopsies were obtained from familial CCD patients and mutation analyses were performed through Sanger sequencing and next generation sequencing. CCD-specific human iPSCs (CCD-hiPSCs) were established and maintained under completely defined s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cleidocranial dysplasia is a skeletal disorder characterized by a defective skull and defective clavicles caused by RUNX2, an activator of osteoblast differentiation. Consistent with the expression pattern of RUNX2, this disorder typically affects the skeletal system, but not the central nervous system. A 56-year-old man with the prototypic skeletal defects of cleidocranial dysplasia and a RUNX2 deletion presented with a progressive cognitive decline after the age of 40 years. After a failed cranioplasty during childhood, he had worn a protective helmet until young adulthood. His current neuro
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: This study sought to perform mutational analysis of the RUNX2 gene in an 8-year-old girl with a diagnosis of cleidocranial dysplasia (CCD) without supernumerary teeth (proband) and her parents, plus in age and gender matched control subjects.
METHODS: Ethical approval and informed consent was obtained for this study. Blood samples were obtained and the isolated DNA was used to amplify exons 0-7 of the RUNX2 gene using specific primers, which was subsequently sequenced.
RESULTS: No mutations were identified in the coding regions of the RUNX2 gene.
CONCLUSION: The absence of supern
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ossification of the Posterior Longitudinal Ligament (OPLL) is a disease that is characterized by the ectopic calcification of the ligament; however, the pathogenesis of OPLL remains to be investigated. We attempted to identify the in vivo role of Runx2, a master regulator of osteoblast differentiation and skeletal mineralization, in the pathogenesis of OPLL. The expression of Runx2 in the ligament was examined using in situ hybridization and immunohistochemistry and by monitoring the activity of a LacZ gene that was inserted into the Runx2 gene locus. To investigate the functional role of Runx
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bone health requires adequate bone mass, which is maintained by a critical balance between bone resorption and formation. In our study, we identified beraprost as a pivotal regulator of bone formation and resorption. The administration of beraprost promoted differentiation of mouse bone mesenchymal stem cells (M-BMSCs) through the PI3K-AKT pathway. In co-culture, osteoblasts stimulated with beraprost inhibited osteoclastogenesis in a rankl-dependent manner. Bone mass of p53 knockout mice remained stable, regardless of the administration of beraprost, indicating that p53 plays a vital role in t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
At present, HOXC13 is the only member of the HOX multigene family that produces a fragile hair phenotype when mutated or overexpressed in mice. To determine whether hair keratin genes are targets for this transcription factor, we analyzed the HOXC13 responsiveness of human hair keratin genes, whose expression matched that of nuclear HOXC13, immunologically revealed in cells of the lower hair-forming compartment of the human anagen hair follicle. We show that HOXC13, but not a homeobox-deleted HOXC13, strongly activated the promoters of the genes, with the respective proximal promoter regions b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.