Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
29699 публикаций
Поиск: 864 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 12145 с найденным полным текстом
The factor V Leiden (FVL) polymorphism is known as the most common inherited risk factor for venous thrombosis. In turn, FVL is the leading cause of an activated protein C resistance (APCR) phenotype, in which the addition of exogenous activated protein C to plasma does not result in the expected anticoagulant effect. In the routine laboratory approach to the formal diagnosis of FVL, an initial positive screening plasma-based method for APCR is often performed, and only if needed, this is followed by a confirmatory DNA-based assay for FVL. Multiple methods with accepted sensitivity and specifi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acquired factor V inhibitor (AFV-I) is a rare bleeding disorder wherein autoantibodies are developed against coagulation factor V (FV). The clinical symptoms are variable, from laboratory abnormalities without bleeding to life-threatening hemorrhage. We report herein the case of a patient with AFV-I with two relapses 4 years after the first remission. A 66-year-old male was diagnosed with AFV-I in March 20XX-4. He was treated with prednisolone (PSL) at 50 mg/day and achieved remission within 1 month. PSL dose was tapered to oral administration of 2.5 mg every other day, and long-term remission
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor V Leiden (FVL) mutation is the one-point mutation in G1691A in the tenth exon of the gene for Factor V, caused by the substitution of glutamine for arginine at codon 506. We present here a patient with a mutation of the Factor V gene and taking anticoagulant therapy, who became paraplegic following surgery for dural hematoma and spontaneous spinal intramedullary hematoma. His physical examination revealed T5 ASIA A, complete paraplegia. Our case is important in the literature, as being the first case with spinal intramedullary hematoma that developed due to anticoagulant use.
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ehlers-Danlos syndrome (EDS) is a group of inherited connective tissue disorders caused by collagen synthesis defects. Several hemostatic abnormalities have been described in EDS patients that increase the bleeding tendencies of these patients. This case report illustrates a patient with an unusual presentation of a patient with type IV EDS, platelet δ-storage pool disease and factor V Leiden mutation. Young woman having previous bilateral deep vein thrombosis and pulmonary emboli coexisting with ruptured splenic aneurysm and multiple other aneurysms now presented with myocardial infarction. P
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: The main aim of the trial is to determine the frequency of respiratory distress syndrome / RDS/ and disorders of coagulation in infants of mothers with thrombophilia.
MATERIALS AND METHODS: In 51 newborns of mothers with thrombophilia were evaluated the presence of respiratory distress and maternal-fetal infection /MFI/. The children were divided in two groups: Group I--16 newborns of mothers with thrombophilia and Group II--15 healthy children. We analyzed Hb, Ht, Er, Thr, prothrombin index /INR/, activated partial thromboplastin time /aPTT/ in both groups.
RESULTS: The analysis of Hb,
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 45-year-old man with heterozygous Factor V Leiden presented with his third cerebrovascular accident despite being on warfarin at a therapeutic international normalized ratio. Subsequent investigation revealed a second genetic diagnosis of Fabry disease. He then had an acute myocardial infarction whilst on aspirin and warfarin.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Two cases are reported of flap loss following microsurgical perforator flap breast reconstruction in patients diagnosed with a factor V Leiden mutation. Factor V Leiden is the most common inherited cause of hypercoagulability, leading to an increased risk of thrombotic events. The first patient underwent a deep inferior epigastric artery perforator flap and then had recurrent arterial thrombosis both intraoperatively and postoperatively. This patient was subsequently diagnosed with a factor V Leiden mutation. The second patient had a known factor V Leiden mutation and underwent a superior glut
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ascending aorta and aortic arch thrombosis is rare in a young man with no risk factor. Here, we report the case of a young male patient with factor V Leiden mutation who developed ascending aorta and aortic arch thrombosis and subsequent emboli.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver transplantation (LT) was achieved for factor V Leiden-induced thrombophilia in a neonate with hepatic veno-occlusive disease. Initial LT was performed with a liver segment removed from a child with primary oxalosis. Four months later, a second, definitive LT was performed. The child remains well without recurrent thrombosis.
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The authors report an infant with congenital hemiplegia associated to heterozygosity for factor V Leiden. Prenatal stroke in the left cerebral hemisphere was diagnosed by ultrasonography at the 28th week of pregnancy, and followed up until birth. Although neonatal neurologic examination was normal, a moderate right hemiparesis developed along the 1st months of life. Coagulation studies performed in the neonatal period and at the age of 18 months revealed activated protein C resistance due to factor V Leiden mutation (R506Q). There are some previous reports of stroke associated to this mutation
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The high prevalence of the factor V Leiden mutation in certain populations has prompted speculation that the mutation may have been subject to positive selection during evolution, either by providing a survival benefit or by directly enhancing reproductive performance. We investigated the hypothesis that heterozygous factor V Leiden carrier status might protect against the lethal consequences of severe inflammatory disease.
DATA SOURCE: Two mouse models (thrombomodulin-deficient TMPro mice and factor V Leiden mice), in which the endogenous protein C anticoagulant pathway is disrupt
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To determine the prevalence of the factor V Leiden mutation in patients with postthrombotic and non-postthrombotic venous ulcers.
DESIGN: Case-control study.
SETTING: Department of Dermatology, University Hospital of Zurich, Zurich, Switzerland.
PARTICIPANTS: Seventy-three consecutive outpatients and inpatients with venous ulcers and 45 age- and sex-matched control subjects (matched to the 42 patients with postthrombotic syndrome).
MAIN OUTCOME MEASURES: Frequency of postthrombotic and non-postthrombotic findings in patients with venous ulcers. Prevalence of the factor V Leiden
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We studied the prevalence and the effect of coagulation factor V Leiden mutation on the occurrence of thrombotic episodes in 120 Hungarian patients having systemic lupus erythematosus (SLE) with or without antiphospholipid antibody. The frequency of the factor V Leiden mutation in Hungarian SLE patients was 13%, which is comparable with those found previously in a healthy Caucasian population. The incidence of venous thrombosis among factor V Leiden carriers has been found to be higher (odds ratio [OR] 1.7) than it is in patients without Leiden mutation (38% vs 29%). In addition, the frequency
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor Va (FVa), derived from plasma or released from stimulated platelets, is the essential protein cofactor of the prothrombinase complex. Plasma-derived factor V (FV) is synthesized by the liver, whereas the source of the platelet-derived cofactor has not been unambiguously identified. Megakaryocytes, platelet precursors, are known to synthesize platelet proteins and to endocytose proteins from plasma (ie, fibrinogen) and then package these proteins into alpha-granules. To determine which mechanism accounts for FV presence in platelets, two patients heterozygous for FVLeiden who underwent a
Клинический случайСравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: A recent study showed that resistance to activated protein C may underlie some cases of severe preeclampsia. A common missense mutation in the factor V gene, the Leiden mutation, is the most frequent genetic cause of resistance to activated protein C. Our objective was to determine whether this mutation is more prevalent in patients with severe preeclampsia than in normotensive controls.
STUDY DESIGN: Deoxyribonucleic acid was extracted from whole blood of 158 gravid women meeting criteria of The American College of Obstetricians and Gynecologists for severe preeclampsia and 403 no
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Venous and arterial thromboembolism occurs in only about one third of patients homozygous for homocystinuria, which suggests that other, contributory factors are necessary for the development of thrombosis in these patients. Factor V Leiden, an R506Q mutation in the gene coding for factor V, is the most common cause of familial thrombosis and could be a potentiating factor.
METHODS: We determined activated partial-thromboplastin times in the presence and absence of activated protein C and tested for the factor V Leiden mutation in 45 members of seven unrelated consanguineous kindr
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activated factor V (FVa) and factor X (FXa) form prothrombinase, which converts prothrombin to thrombin. The α isoform of tissue factor (TF) pathway inhibitor (TFPI) dampens early procoagulant events, partly by interacting with FV. FV Leiden (FVL) is the most common genetic thrombophilia in Caucasians. Thrombosis risk is particularly elevated in women with FVL taking oral contraceptives, which produce acquired TFPIα deficiency. In mice, FVL combined with 50% reduction in TFPI causes severe thrombosis and perinatal lethality. However, a possible interaction between FVL and TFPIα has not been de
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.