Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
12031 публикаций
Поиск: 171 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2063 с найденным полным текстом
Rearrangements within the p53 gene are observed in a high proportion of independent erythroleukemic cell lines derived from the spleens of mice infected with Friend leukemia virus. The majority of cells with at least one rearranged p53 allele do not express detectable levels of p53 protein. Here, we show that in 4 out of 19 newly established erythroleukemic cell lines induced by infecting DBA mice with either the anemia (FV-A) or polycythemia (FV-P)-inducing strains of Friend virus, the p53 gene is rearranged as a result of integration of spleen focus-forming virus (SFFV). Integration of SFFV
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multigene-based combination therapy may be an effective practice in cancer gene therapy. Substantial studies have demonstrated that tumor suppressor p53 acetylation is indispensable for p53 activation. Inhibitor of growth 4 (ING4), as a novel tumor suppressor, is capable of remarkably enhancing p53 acetylation and its transcriptional activity. Hence, we assumed that combined treatment of p53 and ING4 double tumor suppressors would exhibit enhanced antitumor effects. The combined therapeutic efficacy of p53 and ING4 for human cancers has not been previously reported. We thus generated multiple
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
TP53 mutations are linked to poor prognoses in B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia (BCP-ALL), indicating that specific p53 target genes may contribute to drug resistance. Although the impact of specific genetic alterations on drug sensitivity has been reported in BCP-ALL, the effects of TP53 mutations on sensitivity to individual agents remain poorly defined in the clinical setting because of the use of combination chemotherapy regimens. In the present study, we addressed this issue through two complementary analyses using a large panel of BCP-ALL cell lines. Initially, 30 cell lines
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Microsatellite alterations, especially those that cause loss of heterozygosity (LOH), have recently been postulated as a novel mechanism of carcinogenesis and a useful prognostic factor in many kinds of malignant tumors. However, few studies have focused on a specific site, hypopharynx. The aim of this study was to evaluate the relationship between LOH and hypopharyngeal squamous cell carcinoma (HPSCC).
STUDY DESIGN: Laboratory-based study.
SETTING: Integrated health care system.
SUBJECTS AND METHODS: Matched normal and cancerous tissues from 30 patients with HPSCC were examined
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Natural killer (NK) cell neoplasms, which are derived from mature or precursor NK cells, are rare diseases and are observed predominantly in Asian countries. We analyzed the status of the Rb, p53, p15INK4B, p16INK4A and p14ARF genes in these diseases by Southern blot, polymerase chain reaction-single strand conformational polymorphism (PCR-SSCP) and western blot analysis. We used 31 NK cell neoplasms, including four cell lines derived from NK cell neoplasms, 3 myeloid / NK cell precursor acute leukemias, 4 blastic NK cell lymphoma / leukemias, 4 aggressive NK cell leukemia / lymphomas, 4 nasal
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We investigated the alterations of the p53, p21, p16, p15 and RAS genes in childhood T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) and T-ALL cell lines by polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism (PCR-SSCP) analysis and direct sequencing. Mutations of the p53 gene were found in three of 57 (5%) patients at diagnosis, one of 14 (7%) patients at relapse and in 12 of 18 (67%) cell lines. In these 12 cell lines, four had more than two mutations of the p53 gene. The p53 mutations were found in four of five cell lines whose original fresh leukemic cells were simultaneously exa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Nm23 is a gene associated with low tumor metastatic potential and has been proposed to be a metastasis suppressor gene. Nm23 is localized on chromosome 17q21.3-22, whereas the p53 suppressor gene is on 17p13. Allelic deletions of chromosome 17 have been related to the progression of colorectal carcinomas. The purpose of this study was to analyze the allelic deletions of Nm23 and p53 in colorectal carcinomas and to assess their prognostic significance in the evolution of the patients.
METHODS: Allelic deletions of Nm23 and p53 genes were studied in 56 colorectal carcinomas using di
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/OBJECTIVES: The unknown pathogenesis of periorbital hyperpigmentation makes its treatment difficult. Existing evidence links p53 and VEGFA genes with skin hyperpigmentation. This study was aimed at (i) identifying the clinical pattern of periorbital hyperpigmentation; and (ii) detecting the presence of VEGFA and P53 single nucleotide polymorphism (SNPs) in different subtypes of periorbital hyperpigmentation in Malaysian Chinese.
METHODS: A cross-sectional study was conducted among Malaysian Chinese. Clinical assessments were performed, and medical history was collected. Three regio
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ube2d ubiquitin-conjugating enzymes promote p53 ubiquitination and proteasomal degradation. We previously showed that cadmium induced p53-dependent apoptosis through the suppression of expression of Ube2d family genes (Ube2d1, Ube2d2, Ube2d3 and Ube2d4) in normal rat proximal tubular cells. Here we examined the effects of inorganic arsenic and inorganic mercury, which induce apoptosis in proximal tubular cells, on cellular protein level of p53 and gene expression of Ube2d family. Inorganic arsenic induced apoptosis with p53 accumulation, and suppressed Ube2d1, Ube2d2 and Ube2d4 expression, but
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: p53 has been extensively studied in external genital carcinoma (EGC), and is frequently inactivated, but little is known about the role of the CDKN2A tumour suppressor gene in the oncogenesis of EGC.
OBJECTIVES: To investigate the role of CDKN2A and p53 in the pathogenesis of EGCs and their precursor lesions vulval intraepithelial neoplasia (VIN3), penile intraepithelial neoplasia and lichen sclerosus (LS).
METHODS: By means of CDKN2A and p53 mutation screening (single-strand conformational polymorphism analysis and sequencing), methylation analysis of alternative CDKN2A promoter
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The etiology of lung cancer in population with little or no tobacco exposure is not well understood. Individual genetic susceptibility factors have been suggested to contribute to lung cancer risk in this population. Mutations in the p53 tumor suppressor gene are implicated in the development of lung cancer as they are frequently found in lung tumors from both smokers and never-smokers. In order to determine whether genetic polymorphisms affecting DNA repair capacity modulate p53 mutations in lung tumors from never-smokers, we compared p53 mutations with genotypes of XPD 312, XPD 751, and XRCC
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVES: Molecular events that precede transformations from lymphomatoid palulosis (LyP) to mycosis fungoides (MF) or to cutaneous anaplastic large cell lymphoma (ALCL) in the CD 30(+) cutaneous lymphoproliferative diseases (LPDs) are not known. Altered p(53) gene may be responsible since overexpression of the p(53) gene product has been reported in higher, but not in lower grades of cutaneous lymphomas. Expression of the anaplastic lymphoma kinase (ALK) gene product has also been described as an important prognostic indicator in ALCL. ALK positive systemic nodal ALCL are ass
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recessive dystrophic epidermolysis bullosa (RDEB) is an autosomal recessive disorder characterized by the loss of collagen type VII, an intrinsic component of the anchoring fibrils, which attach the epidermis to the dermis. Of the genetic blistering disorders, RDEB has the highest rate of morbidity and mortality, with morbidity arising from fusion of digits in a mitten-glove deformity and growth retardation associated with anemia. The leading cause of death in RDEB is cutaneous squamous cell carcinoma, which causes death through invasion and metastasis. In order to better understand the pathog
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transcription factor p53 is a key tumor suppressor that is inactivated in almost all cancers due to either point mutations in the TP53 gene or overexpression of its negative regulators. The p53 protein is known as the "cellular gatekeeper" for its roles in facilitating DNA repair, cell cycle arrest or apoptosis upon DNA damage. Most p53 mutations are missense and result in either structural destabilization of the protein, causing its partial unfolding and deactivation under physiological conditions, or impairment of its DNA-binding properties. Tumor cells with p53 mutations are generally m
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gene therapy has promised to be a highly effective antitumor treatment by introducing a tumor suppressor gene or the abrogation of an oncogene. Among the potential therapeutic transgenes, the tumor suppressor gene p53 serves as an attractive target. Restoration of wild-type p53 function in tumors can be achieved by introduction of an intact complementary deoxyribonucleic acid copy of the p53 gene using a suitable viral vector, in most cases an adenoviral vector (Adp53). Preclinical in vitro and in vivo studies have shown that Adp53 triggers a dramatic tumor regression response in various cance
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parathyroid carcinoma is a rare neoplasm that accounts for only 1-3% of cases of primary hyperparathyroidism. Parathyroid carcinoma is a well-differentiated tumor that is sometimes difficult to differentiate histopathologically from its benign counterpart, parathyroid adenoma. The molecular mechanism of parathyroid carcinogenesis remains unknown, and investigators have reported that abnormalities of the p53 gene do not play a significant role in parathyroid carcinogenesis, unlike in other human malignancies. The present report describes parathyroid carcinoma with anaplastic transformation of d
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Small cell osteosarcoma is a rare bone tumor of high-grade malignancy that most often arises in the metaphysis of long bones in the second decade of life. Cytogenetic and molecular genetic findings in small cell osteosarcoma are poorly defined. Conventional cytogenetic analysis of a small cell osteosarcoma arising in the proximal tibia of a 9-year-old male revealed a diploid chromosomal complement with complex structural rearrangements involving chromosomes 6, 16, and 17. Immunohistochemical assessment of p53 protein expression revealed nuclear p53 immunoreactivity in approximately 15% of the
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Abnormal function of gene p53 is associated with the formation of various cancers including gastric cancer. Recently, p53 codon 72 polymorphism was extensively studied to determine the risk factors responsible for cancer formation using the concept of single nucleotide polymorphism. In this study, we evaluated the risk factors associated with p53 codon 72 polymorphism and gastric cancer carcinogenesis.
METHODOLOGY: This study consisted of 51 patients and 59 control subjects. We then evaluated the patient's age, sex, smoking and alcohol consumption habits, tumor location, cell
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tumours localised in the large bowel of dogs were subjected to molecular genetic studies. Highly conserved regions of the tumour suppressor gene p53, including typical tumour hot spots (codons 175, 245, 248, 249, 273 and 282), were analysed. A mutation CGG-->TGG (arginine-->tryptophan) was present in codon 249 in an anaplastic carcinoma in the caecum.
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The p53 tumor suppressor gene product is a transcription factor involved in cell-cycle regulation, apoptosis, and DNA repair. We and others have shown that p53 is required for efficient nucleotide excision repair (NER) of UV-induced DNA lesions. p53-deficient cells are defective in the repair of UV photoproducts in genomic DNA but proficient for transcription-coupled repair. Therefore, we examined whether p53 regulates the expression of genes required for global genomic repair. In this study, we demonstrate that the mRNA and protein products of the xeroderma pigmentosum group C (XPC) gene are
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.