Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
445 публикаций
Поиск: 1135 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 11 с найденным полным текстом
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study represents an extensive characterisation of the expression and functional impact of KCNQ and KCNE accessory subunits in a murine uterus using a combination of quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, Western blot analysis, patch clamp electrophysiology and isometric tension recording. The use of uterine tissue throughout the oestrous cycle provided a physiological model with which to assess hormonal regulation of these genes. Messenger ribonucleic acid for all KCNQ genes were detected throughout the oestrous cycle with the KCNQ1 message predominant. KCNE isoform
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A case of familial prolonged QT interval and congenital sensorineural hearing loss is described emphasising the diagnostic and management implications. Jervell and Lange-Nielsen syndrome is important because of its potential association with sudden death in children with congenital sensorineural deafness. It is known to be associated with mutations of the genes KCNQ1 (KVQTI) and KCNE1 (Isk). The underlying molecular abnormality leads to cardiac and cochlear dysfunction through a potassium channel defect. All children with congenital sensorineural hearing loss who have suffered unexplained sync
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In their seminal papers Hanahan and Weinberg described oncogenic processes a normal cell undergoes to be transformed into a cancer cell. The functions of ion channels in the gastrointestinal (GI) tract influence a variety of cellular processes, many of which overlap with these hallmarks of cancer. In this review we focus on the roles of the calcium (Ca2+), sodium (Na+), potassium (K+), chloride (Cl-) and zinc (Zn2+) transporters in GI cancer, with a special emphasis on the roles of the KCNQ1 K+ channel and CFTR Cl- channel in colorectal cancer (CRC). Ca2+ is a ubiquitous second messenger, serv
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Of the five human KCNQ (Kv7) channels, KCNQ1 with auxiliary subunit KCNE1 mediates the native cardiac I(Ks) current with mutations causing short and long QT cardiac arrhythmias. KCNQ4 mutations cause deafness. KCNQ2/3 channels form the native M-current controlling excitability of most neurons, with mutations causing benign neonatal febrile convulsions. Drosophila contains a single KCNQ (dKCNQ) that appears to serve alone the functions of all the duplicated mammalian neuronal and cardiac KCNQ channels sharing roughly 50-60% amino acid identity therefore offering a route to investigate these cha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background Long-QT syndrome (LQTS) is a cardiac repolarization abnormality that can lead to sudden cardiac death. The most common causes are rare coding variants in the genes KCNQ1, KCNH2, and SCN5A. The data on LQTS epidemiology are limited, and information on expressivity and penetrance of pathogenic variants is sparse. Methods and Results We screened for rare coding variants associated with the corrected QT (QTc) interval in Iceland. We explored the frequency of the identified variants, their penetrance, and their association with severe events. Twelve variants were associated with the QTc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic testing for inherited arrhythmias and discriminating pathogenic or benign variants from variants of unknown significance (VUS) is essential for gene-based medicine. KCNQ1 is a causative gene of type 1 long QT syndrome (LQTS), and approximately 30% of the variants found in type 1 LQTS are classified as VUS. We studied the role of zebrafish cardiac arrhythmia model in determining the clinical significance of KCNQ1 variants. We generated homozygous kcnq1 deletion zebrafish (kcnq1del/del) using the CRISPR/Cas9 and expressed human Kv7.1/MinK channels in kcnq1del/del embryos. We dissected th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The KCNQ1 ion channel plays critical physiological roles in electrical excitability and K+ recycling in organs including the heart, brain, and gut. Loss of function is relatively common and can cause sudden arrhythmic death, sudden infant death, epilepsy and deafness. Here, we report cryogenic electron microscopic (cryo-EM) structures of Xenopus KCNQ1 bound to Ca2+/Calmodulin, with and without the KCNQ1 channel activator, ML277. A single binding site for ML277 was identified, localized to a pocket lined by the S4-S5 linker, S5 and S6 helices of two separate subunits. Several pocket residues ar
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Many patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) also have diabetes. However, the genetic factors associated with diabetes in NAFLD are unclear. In this study, we investigated the clinical course and risk factors of diabetes development.
METHODS: A total of 544 patients (275 men; 50.6%) with a median age of 53 y and biopsy-confirmed NAFLD enrolled in the study. Patatin-like phospholipase 3 and voltage-gated potassium channel KQT-like subfamily member 1 (KCNQ1) single nucleotide polymorphisms were identified in 287 cases. There were 272 patients without diabetes, and 64,
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: DNA methylation is an epigenetic modification that mainly repress expression of genes essential during embryogenesis and development. There are key ATPase-dependent enzymes that read or write DNA methylation to remodel chromatin and regulate gene expression. Structural maintenance of chromosome hinge domain containing 1 (SMCHD1) is an architectural protein that regulates expression of numerous genes, some of which are imprinted, that are sensitive to DNA methylation. In addition, SMCHD1 germline mutations lead to developmental diseases; facioscapulohumoral muscular dystrophy (FSHD)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In rat pancreatic acini (RPAs), acetylcholine (ACh) typically induces a tonic depolarization of membrane potential (Vm) via increasing cytoplasmic Ca2+ concentration and subsequent activation of Cl- channels. In this study, to investigate the role of K+ channels during the ACh-induced Cl- secretion, the intracellular Cl- concentration ([Cl-]i) of RPAs was monitored using SPQ, a fluorescent dye quenchable by Cl-, and the effects of K+ channel blockers were examined. Also, the secretion of fluid and enzyme from the whole pancreas of rat was measured. The fluorescence of RPAs loaded with SPQ (FSP
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Basolateral membrane K+ channels play a key role in basal and agonist stimulated Cl- transport across airway epithelial cells by generating a favourable electrical driving force for Cl- efflux. The K+ channel sub-types and molecular mechanisms of regulation by hormones and secretagoues are still poorly understood. Here we have identified the type of K+ channels involved in cAMP and Ca2+ stimulated Cl- secretion and uncovered a novel anti-secretory effect of dexamethasone mediated by inhibition of basolateral membrane K+ channels in a human airway cell model of 16HBE14o- cells commonly used for
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The heterozygous missense p.R190Q KCNQ1 mutation represents one of the most frequent high-risk variants in long QT syndrome (LQTS). However, the presented case report and the data in literature led us to conclude that this heterozygous variant alone is associated with a low-penetrant clinical and electrocardiographical phenotype, while its co-inheritance with either the heterozygous p.E1053K SCN5A variant, some other LQTS-associated/modifying variant, or with some acquired QTc-inducing condition (like a specific leukaemia medication), may trigger QTc prolongation and thus a risk for arrhytmias
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Short QT syndrome (SQTS) is a gene-related arrhythmogenic syndrome harbouring a large spectrum of symptoms ranging from mild palpitations to sudden cardiac death.The mutation of genes (KCNH2, KCNQ1, and KCNJ2) encoding for cardiac potassium channels plays a central role in SQTS. Electrocardiography is the primary important step in the diagnosis (short QT interval along with T wave changes), but ECG findings may be easily ignored. Treatment of the syndrome is still controversial. Some specific antiarrhythmic drugs and an implantable converter/defibrillator (ICD) have been considered as main the
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: Loss-of-function mutations of the voltage-gated Kv7.1 (KCNQ/KCNE1) channels lead to cardiac arrhythmia such as long QT syndrome, characterized by a prolonged QT interval . One strategy to correct the prolonged QT interval is to design molecules that activate KCNQ1/KCNE1 channels and restore the QT interval. However, there are currently no clinically approved KCNQ1/KCNE1 activators. Polyunsaturated fatty acids (PUFAs) have been shown to be potent activators of KCNQ1/KCNE1, increasing KCNQ1/KCNE1 currents and shortening the action potential duration in human cardiomyocyte
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital long-QT syndrome is a genetic disorder associated with abnormalities in the function and/or structure of cardiac ion channels. Up to the present, 13 types of the disease have been described (LQTS1-13) which result from the fact that 13 genes of which mutations can have an influence on the occurrence of the disease have been identified. Characteristic symptoms of the disease include the changes in the ECG (QT interval prolonged above 450 ms), "torsade de pointes," fainting, and even sudden cardiac death. The present study has been focused on two types of the disease, namely, LQTS1 an
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The isolation of the peptide inhibitor of M-type K(+) current, BeKm-1, from the venom of the Central Asian scorpion Buthus eupeus has been described previously (Fillipov A. K., Kozlov, S. A., Pluzhnikov, K. A., Grishin, E. V., and Brown, D. A. (1996) FEBS Lett. 384, 277-280). Here we report the cloning, expression, and selectivity of BeKm-1. A full-length cDNA of 365 nucleotides encoding the precursor of BeKm-1 was isolated using the rapid amplification of cDNA ends polymerase chain reaction technique from mRNA obtained from scorpion telsons. Sequence analysis of the cDNA revealed that the pre
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Auditory stimulus-induced long QT syndrome (LQTS) is almost exclusively linked to mutations in the hERG potassium channel, which generates the I Kr ventricular repolarization current. Here, a young woman with prior episodes of auditory stimulus-induced syncope presented with LQTS and ventricular fibrillation (VF) with hypomagnesaemia and hypocalcaemia after completing a marathon, followed by subsequent VF with hypokalaemia. The patient was found to harbour a KCNE2 gene mutation encoding a T10M amino acid substitution in MiRP1, an ancillary subunit that co-assembles with and functionally
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The voltage-dependent K(+) channel responsible for the slowly activating delayed K(+) current I(Ks) is composed of pore-forming KCNQ1 and regulatory KCNE1 subunits, which are mutated in familial forms of cardiac long QT syndrome. Because KCNQ1 and KCNE1 genes also are expressed in epithelial tissues, such as the kidneys and the intestine, we have investigated the adaptation of KCNE1-deficient mice to different K(+) and Na(+) intakes. On a normal K(+) diet, homozygous kcne1(-/-) mice exhibit signs of chronic volume depletion associated with fecal Na(+) and K(+) wasting and have lower plasma K(+
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.