Ischemia/reperfusion (I/R) injury exacerbates myocardial damage following acute myocardial infarction, underscoring the need for effective cardioprotective therapies. S-nitrosoglutathione (GSNO), an endogenous S-nitrosothiol, functions as a nitric oxide (NO) reservoir with vasodilatory and cytoprotective properties; however, its therapeutic potential in myocardial I/R injury remains incompletely characterized. We hypothesized that GSNO protects against I/R-induced cardiac injury by improving coronary vasodilation. The effects of GSNO were evaluated in an isolated Wistar rat heart model of regi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study focuses on the research of the molecular mechanism of myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) and the exploration of treatment methods. Firstly, through the analysis of differentially expressed genes (DEGs) in 2 datasets, GSE108940 and GSE160516, 229 DEGs were identified. Further, by using the least absolute shrinkage and selection operator regression and random forest analysis, 3 key genes, FAS, PPARA, and FGF9, were screened out. To validate the reliability of these genes, their expression levels were observed in the merged set, experimental set, and validation set. It was f
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Timely reperfusion remains the standard therapy for myocardial ischemia, but it inevitably causes myocardial ischemia‑reperfusion injury (IRI), which remains a major clinical challenge. This study aimed to evaluate the cardioprotective effects of aspirin (ASA) and to identify aspirin ester derivatives with improved efficacy and safety profiles. The cardioprotective potential of ASA was validated in established animal models of myocardial IRI. Multiple aspirin ester derivatives were comparatively analyzed and screened based on their structural and physicochemical characteristics. Among these co
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neutrophils are not only involved in immune defense against infection but also contribute to the exacerbation of tissue damage after ischemia and reperfusion. We have previously shown that genetic ablation of regulatory Gαi proteins in mice has both protective and deleterious effects on myocardial ischemia reperfusion injury (mIRI), depending on which isoform is deleted. To deepen and analyze these findings in more detail the contribution of Gαi2 proteins in resident cardiac vs circulating blood cells for mIRI was first studied in bone marrow chimeras. In fact, the absence of Gαi2 in all blood
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study aimed to explore the role of dual specificity phosphatase 12 (DUSP12) in regulating myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury and the underlying mechanism. The expression of DUSP12 in myocardial tissues and heat-shock protein beta-8 (HSPB8) and mitophagy-related proteins in myocardial tissues and H9c2 cells were detected by western blot analysis. The serum creatine kinase isoenzymes (CK-MB) and lactate dehydrogenase (LDH), levels of reactive oxygen species and malondialdehyde, superoxide dismutase activity in myocardial tissues and H9c2 cells, and caspase-3 activity in H9c2 cells
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial ischemia-reperfusion (I/R), an important complication of reperfusion therapy for myocardial infarction, is characterized by hyperactive oxidative stress and inflammatory response. Leonurine (4-guanidino-n-butyl syringate, SCM-198), an alkaloid extracted from Herbaleonuri, was previously found to be highly cardioprotective both in vitro and in vivo. Our current study aimed to investigate the effect of SCM-198 preconditioning on myocardial I/R injury in vitro and in vivo, respectively, as well as to decipher the mechanism involved. Rats were pretreated with SCM-198 before subjected to
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiovascular disease is the leading cause of death worldwide. In spite of the mature managements of myocardial infarction (MI), post-MI reperfusion (I/R) injury results in high morbidity and mortality. Cardiomyocyte Ca2+ overload is a major factor of I/R injury, initiating a cascade of events contributing to cardiomyocyte death and myocardial dysfunction. Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) plays a critical role in cardiomyocyte death response to I/R injury, whose activation is a key feature of myocardial I/R in causing intracellular mitochondrial swelling, endoplasmic retic
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND We aimed to explore the effect of parecoxib sodium on myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury rats and its mechanism. MATERIAL AND METHODS The coronary artery of Sprague-Dawley rats was occluded for 6 h of myocardial ischemia, followed by reperfusion for 30 min (I/R group). Before ischemia, parecoxib sodium (10 mg/kg) was intraperitoneally injected twice a day for 3 consecutive days, followed by reperfusion for 6 h (I/R+Pare group). The cardiac function and changes in the infarction area were evaluated via echocardiography in each group. The differences in the expressions of ap
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reperfusion causes undesirable damage to the ischemic myocardium while restoring the blood flow. In this study, we evaluated the effects of dexpramipexole (DPX) on myocardial injury induced by ischemia/reperfusion (I/R) in-vivo and the hypoxia/reoxygenation (HR) in-vitro and examined the functional mechanisms of DPX. DPX protected cells against H/R-induced mitochondrial dysfunction and prevented H/R damage. Both myocardial infarct size and tissue damage due to I/R was reduced upon DPX treatment. We discovered that DPX enhanced mitophagy in-vivo and in-vitro, which was accompanied by enhanced e
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Artemisinin is known for its pharmaceutical effect against malaria and received increased attention for its other potential function. Mounting evidence suggest that artemisinin could also exert cardioprotective effects while the understanding of its regulatory mechanism is still limited. This study is designed to investigate the role of artemisinin in myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and the involvement of NLRP3 inflammasome. Artemisinin was administrated for 14 consecutive days intragastrically before I/R injury. Cardiac function was assessed by echocardiography. Infarct area was
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heart failure is a major cause of morbidity and mortality around the world, and myocardial infarction is its leading cause. Myocardial infarction destroys viable myocardium, and this dead tissue is replaced by a non-contractile scar that results in impaired cardiac function and a significantly increased likelihood of the patient developing heart failure. Limiting infarct scar size has been the target of pre-clinical and clinical investigations for decades. However, beyond reperfusion, few therapies have translated into the clinic that limit its formation. New approaches are needed. This review
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
There is a need to find interventions able to reduce the extent of injury in reperfused ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) beyond timely reperfusion. In this review, we summarise the clinical impact of STEMI from epidemiological, clinical and biological perspectives. We also revise the pathophysiology underlying the ischaemia/reperfusion syndrome occurring in reperfused STEMI, including the several players involved in this syndrome, such as cardiomyocytes, microcirculation and circulating cells. Interventions aimed to reduce the resultant infarct size, known as cardioprotective
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ginkgo biloba extracts (EGb) alleviate myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) injury. However, the underlying mechanisms have not yet been characterized. This study aimed to investigate whether activation of large-conductance Ca2+-activated K+ channels at the inner mitochondrial membrane (mitoBKCa) of cardiomyocytes is involved in Ginkgo biloba extract-mediated cardioprotection. Shuxuening injection (SXNI, 12.5ml/kg/d), a widely prescribed herbal medicine containing Ginkgo biloba extracts in China, or vehicle, was administered to C57BL/6 mice via tail vein injection for one week prior to surgi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury during acute myocardial infarction or open-heart surgery would promote oxidative stress, leading to the accumulation of reactive aldehydes that cause cardiac damage. It has been well demonstrated that aldehyde dehydrogenase (ALDH)-2 is an important cardioprotective enzyme for its central role in the detoxification of reactive aldehydes. ALDH2 activation by small molecule activators is a promising approach for cardioprotection for myocardial IR injury.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acute myocardial infarction, which can be extremely difficult to treat, is the worst deadly disease around the world. Reperfusion is expedient to reverse myocardial ischemia. However, during reperfusion, reactive oxygen species (ROS) produced by myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) and further cell apoptosis are the most serious challenges to cardiomyocytes. Therefore, searching for reagents that can simultaneously reduce oxidative damage and MIRI-induced apoptosis is the pivotal strategy to rescue injured cardiomyocytes. Nevertheless, current cardioprotective drugs have some shortcom
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The current study aimed to investigate the effects of tetramethylprazine (TMP) on myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) injury and its underlying mechanisms. MI/R rat model and hypoxia/reoxygenation (H/R) cardiomyocytes model were established. CK level and LDH activity were detected to evaluate MI/R and H/R injury. Cell viability was determined by cell counting kit-8 (CCK-8) assay. Cell apoptosis were identified by flow cytometry and autophagy were detected by western blot. Treatment with TMP significantly reduced CK level and LDH activity and decreased myocardial infarct size in MI/R rats. T
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study aimed to investigate whether hydralazine could reduce cardiac ischemia/reperfusion (I/R) injury in rats. Anesthetized male Sprague-Dawley rats underwent myocardial I/R injury. Saline, hydralazine (HYD, 10-30 mg/kg) was administered intraperitoneally 10 min before reperfusion. After 30 min of ischemia and 24 h of reperfusion, the myocardial infarct size was determined using TTC staining. Heart function and oxidative stress were determined through biochemical assay and DHE staining. HE staining was used for histopathological evaluation. Additionally, the cardiomyocytes apoptosis and p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long non-coding RNAs (lncRNAs) play an important role in the pathogenesis of cardiovascular diseases, especially in myocardial infarction and ischemia/reperfusion (I/R). However, the underlying molecular mechanism remains unclear. In this study, we determined the role and the possible underlying molecular mechanism of lncRNA-ROR in myocardial I/R injury. H9c2 cells and human cardiomyocytes (HCM) were subjected to either hypoxia/reoxygenation (H/R), I/R or normal conditions (normoxia). The expression levels of lncRNA-ROR were detected in serum of myocardial I/R injury patients, H9c2 cells, and
СтатьяОтозванная публикацияПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Studies have established that oxidative stress plays an important role in the pathology of myocardial ischemia/reperfusion injury (MIRI). Vascular endothelial growth factor receptor 1 (VEGFR1) activation was reported to reduce oxidative stress and apoptosis. In the present study, we tested the hypothesis that the activation of VEGFR1 by placental growth factor (PlGF) could reduce MIRI by regulating oxidative stress. Mouse hearts and neonatal mouse cardiomyocytes were subjected to ischemia/reperfusion (I/R) and oxygen glucose deprivation (OGD), respectively. PlGF pretreatment markedly ameliorat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hydrogen sulfide (H2S) is a critical signaling molecule that regulates many physiological and/or pathological processes. Modulation of H2S levels could have potential therapeutic value. In this work, we report the rational design, synthesis, and biological evaluation of a class of phosphonamidothioate-based H2S-releasing agents (i.e., H2S donors). A novel pH-dependent intramolecular cyclization was employed to promote H2S release from the donors. These water-soluble compounds showed slow, controllable, and pH-sensitive production of H2S in aqueous solutions. The donors also showed significant
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования