Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3109 публикаций
Поиск: 139 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 204 с найденным полным текстом
Suicide is a major public health concern and cause of death worldwide. While progress has been made in understanding molecular pathways involved in suicide, much more work is needed to identify clinically useful biomarkers of suicidality. Disturbed cellular proteostasis and aggregation of specific misfolded proteins are established pathological factors of neurodegenerative diseases. Increasing evidence also suggests that such aggregates often occur in patients with chronic mental illnesses. Recently, genes related to disturbed proteostasis showed differential methylation in individuals who die
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aggregation of the protein tau defines tauopathies, the most common age-related neurodegenerative diseases, which include Alzheimer's disease and frontotemporal dementia. Specific neuronal subtypes are selectively vulnerable to tau aggregation, dysfunction, and death. However, molecular mechanisms underlying cell-type-selective vulnerability are unknown. To systematically uncover the cellular factors controlling the accumulation of tau aggregates in human neurons, we conducted a genome-wide CRISPRi screen in induced pluripotent stem cell (iPSC)-derived neurons. The screen uncovered both known
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tumor-infiltrating lymphocytes (TIL) often fail to restrain tumor growth due to progressive differentiation into an "exhausted" state. Tissue-resident memory T cells (TRM) maintain protection from infection for years in healthy tissues, and patient tumors that contain TIL with TRM features are associated with better prognosis. Proteomic and transcriptomic profiling of T cell populations identified proteostasis as a significant factor distinguishing TRM and progenitor-exhausted TIL from terminally exhausted TIL, including loss of E3 ubiquitin ligases NEURL3, RNF149, and WSB1, with accumulation
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ageing is a process of continuous decline of cellular health. This decline could be attributed to loss of functions to various crucial protein players regulating the triage of cellular physiology. Systematic decline of cellular proteostasis is one major change that orchestrates alterations in functioning of other biological indicators, including cellular energetics, signal transduction, and metabolic adaptation. Among many molecular players governing physiological changes, E3 ubiquitin ligases emerge as central regulators due to their ability to confer specificity within the ubiquitin-proteaso
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Stress-associated transcriptional programs are common in single-cell perturbation data, but they are often treated as technical or experimental nuisance signals. Whether rare high-stress populations arise stochastically after perturbation or reflect outcomes associated with pre-existing cellular heterogeneity remains unclear. Herein, we build a cross-dataset stress-program prediction framework spanning 146,321 single cells and 926 perturbation-cell-line tasks. Untreated baseline heterogeneity, together with perturbation identity, predicted future rare integrated-stress burden across held-out c
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mosaic variegated aneuploidy (MVA), a rare human congenital disorder that causes microcephaly, is characterized by extensive abnormalities in chromosome number and results from mutations in genes involved in accurate mitotic chromosome segregation. To characterize the cellular mechanisms underlying this disease, here we generated a Drosophila model of microcephaly caused by the depletion of a single spindle assembly checkpoint (SAC) gene in the neural stem cell (NSC) compartment. We present evidence that loss of stemness - compromised identity and proliferative capacity of NSCs- plays an impor
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is characterized by the accumulation of pathogenic proteins, notably amyloid-beta and hyperphosphorylated tau, which disrupt neuronal function and contribute to cognitive decline. Although proteotoxic stress is well established in AD, the role of the ubiquitin-proteasome system in maintaining neuronal proteostasis and how it becomes compromised during disease progression remain incompletely understood. Here, we integrated multiple approaches to characterize proteasome function, composition and regulation in post-mortem human AD brain tissue compared with age-matched co
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Lysine 27 (K27)-linked polyubiquitination plays critical yet incompletely defined roles in proteostasis, innate immunity, and disease progression; however, investigations into this process have long been hindered by its extremely low abundance and the lack of conformation-specific enrichment tools. Herein, we describe the development of a long-sought conformation-specific antibody, K27-IgG, which can selectively recognize-among all ubiquitin chain types-the unique architecture of K27-linked polyubiquitin (K27-polyUb) characterized by a distinct buried K27-isopeptide bond, with high
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disorder caused by expansion of a CAG trinucleotide repeat in the Huntingtin (HTT) gene, encoding a homopolymeric polyglutamine (polyQ) tract. Although mutant HTT (mHTT) protein is known to aggregate, the links between aggregation and neurotoxicity remain unclear. Here we show that both translation and aggregation of wild-type HTT and mHTT are regulated by a stress-responsive upstream open reading frame and that polyQ expansions cause abortive translation termination and release of truncated, aggregation-prone mHTT fragments. Notably, we find th
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cystic fibrosis (CF) is a lethal genetic disease caused by mutations in the chloride ion channel cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR). Class-II mutants of CFTR lack intermolecular interactions important for CFTR structural stability and lead to misfolding. Misfolded CFTR is detected by a diverse suite of proteostasis factors that preferentially bind and route mutant CFTR toward premature degradation, resulting in reduced plasma membrane CFTR levels and impaired chloride ion conductance associated with CF. CF treatment has been vastly improved over the past decade by the a
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Disruption of alveolar type 2 cell (AEC2) protein quality control has been implicated in chronic lung diseases, including pulmonary fibrosis (PF). We previously reported the in vivo modeling of a clinical surfactant protein C (SP-C) mutation that led to AEC2 endoplasmic reticulum (ER) stress and spontaneous lung fibrosis, providing proof of concept for disruption to proteostasis as a proximal driver of PF. Using two clinical SP-C mutation models, we have now discovered that AEC2s experiencing significant ER stress lose quintessential AEC2 features and develop a reprogrammed cell state that her
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lack of type VII collagen (C7) disrupts cellular proteostasis yet the mechanism remains undescribed. By studying the relationship between C7 and the extracellular matrix (ECM)-associated proteins thrombospondin-1 (TSP1), type XII collagen (C12) and tissue transglutaminase (TGM2) in primary human dermal fibroblasts from multiple donors with or without the genetic disease recessive dystrophic epidermolysis bullosa (RDEB) (n=31), we demonstrate that secretion of each of these proteins is increased in the presence of C7. In dermal fibroblasts isolated from patients with RDEB, where C7 is absent or
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive, fatal disease lacking clarity on the mechanisms linking epithelial injury to fibrotic remodeling. Here, we identify the microbiota-derived corisin as a potent, multifaceted driver of epithelial injury and pulmonary fibrosis. Leveraging targeted DNA sequencing of bronchoalveolar lavage fluid, we provide the first sequence-based identification of corisin in IPF patients and show that functional depletion of native corisin from patient bronchoalveolar lavage fluid abolishes its proapoptotic activity in alveolar epithelial cells. Synthetic cori
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Progressive lung fibrosis is linked to aging-related dysfunction in fibroblasts, which remains poorly understood. To investigate the alterations in fibroblasts, particularly the molecular programs driving this profibrotic evolution in the aging lung, we isolated senescent lung fibroblasts from aged mice. We observed aberrant vimentin aggregates, which correlate with accelerated fibroblast senescence. CRISPR-based screening identified calumenin as a chaperone protein essential for vimentin proteostasis. A fibroblast-specific knockout of calumenin promotes the accumulation of vimentin aggregates
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microbial pathogens frequently manipulate host protein homeostasis to undermine immunity by targeting protein synthesis, folding, trafficking, and degradation. Conversely, effective immune responses themselves impose substantial proteostatic demands, as the rapid production of antimicrobial effectors increases the burden on cellular quality-control systems. This bidirectional pressure has likely driven the evolution of surveillance mechanisms that sense disruptions in protein homeostasis as indicators of infection. Using Caenorhabditis elegans as a genetically tractable model, recent studies h
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abnormal tau expression is associated with disruption of cellular homeostasis and activation of stress-response pathways. However, the effects of vitamin B6 on cellular stress responses associated with tau expression remain unclear. In this study, the influence of vitamin B6 on oxidative stress responses, endoplasmic reticulum (ER) stress and unfolded protein response (UPR) signaling, autophagy-related gene expression, and apoptosis-related responses was investigated using a human tau-expressing Schizosaccharomyces pombe model. Cells expressing human tau were treated with pyridoxal 5'-phosphat
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagy has two distinct pathways, degradation and secretion. Autophagic degradation plays a pivotal role in proteostasis. However, the role of autophagic secretion in proteostasis maintenance is not fully understood. Here, we investigate how the blockade of autophagic secretion impairs proteostasis in SH-SY5Y cells. siRNA-mediated knockdown (KD) of a modulator for autophagosome formation, ATG5, BECN1, or FIP200 inhibited autophagic flux and secretion, causing accumulation of Triton X-100-insoluble α-synuclein (α-syn), which is an aggregate-prone protein responsible for neuronal loss in Park
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The proteostasis network plays a pivotal role in enabling tumor cells to maintain protein homeostasis, mitigate proteotoxic stress, and promote tumor progression and resistance to therapeutic interventions. Targeting proteostasis has garnered considerable attention as a promising anti-cancer strategy, with potential to enhance the efficacy of various therapeutic modalities. In this review, we provide a comprehensive synthesis of the proteostasis regulatory network within tumor cells, elucidating the molecular mechanisms by which proteotoxicity induces cellular damage and death. Furthermore, we
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The protein homeostasis (proteostasis) network encompasses a myriad of mechanisms that maintain the integrity of the proteome by controlling various biological functions, including protein folding and degradation. Alas, ageing-associated decline in the efficiency of this network enables protein aggregation and consequently the development of late-onset neurodegenerative disorders, such as Alzheimer's disease. Accordingly, the maintenance of proteostasis through late stages of life bears the promise to delay the emergence of these devastating diseases. Yet the identification of proteostasis reg
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aggregation of the protein tau defines tauopathies, which include Alzheimer's disease and frontotemporal dementia. Specific neuronal subtypes are selectively vulnerable to tau aggregation and subsequent dysfunction and death, but the underlying mechanisms are unknown. To systematically uncover the cellular factors controlling the accumulation of tau aggregates in human neurons, we conducted a genome-wide CRISPRi-based modifier screen in iPSC-derived neurons. The screen uncovered expected pathways, including autophagy, but also unexpected pathways, including UFMylation and GPI anchor synthesis.
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.