m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

168 публикаций

Поиск: 74 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 13 с найденным полным текстом

ILK-Dependent Modulation of DPP4 Prevents Progression of Calcific Aortic Valve Disease.

BACKGROUND: Calcific aortic valve disease (CAVD) is characterized by endothelial dysfunction, fibrosis, and osteogenic calcification, yet the molecular mechanisms driving disease progression remain incompletely understood, and no pharmacological therapies are currently available. Reduced endothelial ILK (integrin-linked kinase) expression has been implicated in CAVD, but its downstream effectors remain undefined. METHODS: To explore the direct role of ILK in CAVD development, we used a mouse model in which ILK is conditionally deleted from endothelial cells (endothelial cell-specific ILK cond

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41924875Открыть статью

Circ_PABPC1 promotes the malignancy of gastric cancer through interacting with ILK to activate NF-κB pathway.

BACKGROUND: Gastric cancer (GC) is a common cancer type with both high incidence and mortality. Recent studies have revealed an important role of circRNA in the development of GC. However, more experiments are needed to reveal the precise molecular mechanisms of circRNA in GC development. METHODS: Bioinformatics analysis was conducted to predict the potential role of circ_PABPC1 in GC and the target proteins of circ_PABPC1. Quantitative RT-PCR, Western blot and immunohistochemistry assays were conducted to detect the levels of circ_PABPC1, NF-κB p65, NF-κB p65 (Ser536) and ILK. MTT, Edu stain

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38688434Открыть статью

Integrin-linked kinase at the heart of cardiac contractility, repair, and disease.

Recent advances in cardiac physiology identify the integrin-linked kinase (ILK) as an essential molecule regulating cardiac growth, contractility, and repair. A key transducer of biochemical signals initiated at the plasma membrane by cell-matrix interactions, ILK now emerges as a crucial player in mechanotransduction by integrins. Animal models have been particularly instructive in dissecting the cardiac functions of ILK and its associated proteins, such as parvins and PINCH, and have clearly established ILK as a major contributor to cardiac health. ILK gene knockouts in mice, flies, and worm

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17525380Открыть статью

Small interfering RNA targeting ILK inhibits metastasis in human tongue cancer cells through repression of epithelial-to-mesenchymal transition.

Integrin-linked kinase (ILK) is a multifunctional serine/threonine kinase. Accumulating evidences suggest that ILK are involved in cell-matrix interactions, cell proliferation, invasion, migration, angiogenesis and Epithelial-mesenchymal transition (EMT). However, the underlying mechanisms remain largely unknown. EMT has been postulated as a prerequisite for metastasis. The reports have demonstrated that EMT was implicated in metastasis of oral squamous cell carcinomas. Therefore, here we further postulate that ILK might participate in EMT of tongue cancer. We showed that ILK siRNA inhibited E

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23707970Открыть статью

Integrin αvβ3 expression in tongue squamous carcinoma cells Cal27 confers anticancer drug resistance through loss of pSrc(Y418).

Integrins play key roles in the regulation of tumor cell adhesion, migration, invasion and sensitivity to anticancer drugs. In the present study we investigate the mechanism of resistance of tongue squamous carcinoma cells Cal27 with de novo integrin αvβ3 expression to anticancer drugs. Cal27-derived cell clones, obtained by transfection of plasmid containing integrin subunit β3 cDNA, as compared to control cells demonstrate: expression of integrin αvβ3; increased expression of integrin αvβ5; increased adhesion to fibronectin and vitronectin; resistance to cisplatin, mitomycin C, doxorubicin a

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27108184Открыть статью

The snake venom disintegrin salmosin induces apoptosis by disassembly of focal adhesions in bovine capillary endothelial cells.

Salmosin, a disintegrin purified from a Korean snake (Agkistrodon halys brevicaudus) venom, interacts with integrin alpha(v)beta(3) and inhibits the proliferation of bovine capillary endothelial (BCE) cells induced by basic fibroblast growth factor (bFGF). We investigated salmosin's mechanism of inhibition of BCE cell proliferation by examining changes in the cytoskeleton and activation of integrin-mediated signaling molecules. Salmosin disassembled cortical actins at focal adhesions and induced cells to be rounded and detached, but it did not alter microtubule structures in the early stage of

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12615062Открыть статью

Adeno-associated virus-mediated ILK gene silencing in the rat NAc core.

In this study we established conditional silencing of integrin-linked kinase (ILK) expression in Sprague-Dawley rat brain by microinjection of rAAV-2-carrying, Tet-On-regulated siRNA expression cassette into nucleus accumbens (NAc) core and induction with doxycycline. We demonstrated that inhibition of ILK expression was effectively induced by administration of doxycycline for 2 weeks while ILK expression was restored after withdrawing doxycycline for 8 days. Increases in GFAP and OX42 expression were observed 5 weeks post virus injection. Importantly, inhibition of ILK expression in the NAc c

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18602949Открыть статью

Integrin-linked kinase regulates endothelial cell nitric oxide synthase expression in hepatic sinusoidal endothelial cells.

BACKGROUND & AIMS: Portal hypertension results from endothelial dysfunction after liver injury caused in part by abnormal production of endothelial cell derived nitric oxide synthase (eNOS). Here, we have postulated that endothelial mechanosensing pathways involving integrin-linked kinase (ILK) may play a critical role in portal hypertension, eNOS expression and function. In this study, we investigated the role of ILK and the small GTP-binding protein, Rho, in sinusoidal endothelial cell (SEC) eNOS regulation and function. METHODS: Primary liver SECs were isolated using standard techniques. L

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24906011Открыть статью

Platelet stimulation-regulated expression of ILK and ITGB3 contributes to intrahepatic cholangiocarcinoma progression through FAK/PI3K/AKT pathway activation.

OBJECTIVE: Intrahepatic cholangiocarcinoma (iCCA) is a highly lethal hepatobiliary malignancy with an increasing incidence annually. Extensive research has elucidated the existence of a reciprocal interaction between platelets and cancer cells, which promotes tumor proliferation and metastasis. This study aims to investigate the function and mechanism underlying iCCA progression driven by the interplay between platelets and tumor cells, aiming to provide novel therapeutic strategies for iCCA. METHODS: The associations between platelets and cancer development were investigated by analyzing the

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39725790Открыть статью

Inhibition of integrin-linked kinase attenuates renal interstitial fibrosis.

Integrin-linked kinase (ILK) is an intracellular serine/threonine protein kinase that regulates cell adhesion, survival, and epithelial-to-mesenchymal transition (EMT). In this study, we investigated the kinase activity of ILK during tubular EMT induced by TGF-beta1 and examined the therapeutic potential of an ILK inhibitor in obstructive nephropathy. TGF-beta1 induced a biphasic activation of ILK in renal tubular epithelial cells, with rapid activation starting at 5 min and the second wave of activation peaking at 24 h; the latter paralleled the induction of ILK protein expression. Pharmacolo

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19541809Открыть статью

Expression of ILK in renal stroma is essential for multiple aspects of renal development.

Kidney development involves reciprocal and inductive interactions between the ureteric bud (UB) and surrounding metanephric mesenchyme. Signals from renal stromal lineages are essential for differentiation and patterning of renal epithelial and mesenchymal cell types and renal vasculogenesis; however, underlying mechanisms remain not fully understood. Integrin-linked kinase (ILK), a key component of integrin signaling pathway, plays an important role in kidney development. However, the role of ILK in renal stroma remains unknown. Here, we ablated ILK in renal stromal lineages using a platelet-

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29638158Открыть статью

Oxidative stress mediates radiation lung injury by inducing apoptosis.

PURPOSE: Apoptosis in irradiated normal lung tissue has been observed several weeks after radiation. However, the signaling pathway propagating cell death after radiation remains unknown. METHODS AND MATERIALS: C57BL/6J mice were irradiated with 15 Gy to the whole thorax. Pro-apoptotic signaling was evaluated 6 weeks after radiation with or without administration of AEOL10150, a potent catalytic scavenger of reactive oxygen and nitrogen species. RESULTS: Apoptosis was observed primarily in type I and type II pneumocytes and endothelium. Apoptosis correlated with increased PTEN expression, in

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22270165Открыть статью

BML-111 inhibits EMT, migration and metastasis of TAMs-stimulated triple-negative breast cancer cells via ILK pathway.

Triple-negative breast cancer (TNBC) has a more aggressive phenotype and higher metastasis and recurrence rates than other breast cancer subtypes. The immune microenvironment and hypoxic microenvironment of breast cancer constitute the survival environment of cancer cells, which is an important environment to support cancer cells. LXA4 and its analog, BML-111 is an important regulator of inflammatory cytokines, which provides a possible way for the treatment of inflammatory-related tumors. Here, in the in vitro experiment, we showed that BML-111 could inhibit the EMT and migration of TAMs-stim

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32485356Открыть статью

Proteomics reveals Rictor as a noncanonical TGF-β signaling target during aneurysm progression in Marfan mice.

The objective of the present study was to 1) analyze the ascending aortic proteome within a mouse model of Marfan syndrome (MFS; Fbn1C1041G/+) at early and late stages of aneurysm and 2) subsequently test a novel hypothesis formulated on the basis of this unbiased proteomic screen that links changes in integrin composition to transforming growth factor (TGF)-β-dependent activation of the rapamycin-independent component of mammalian target of rapamycin (Rictor) signaling pathway. Ingenuity Pathway Analysis of over 1,000 proteins quantified from the in vivo MFS mouse aorta by data-independent ac

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30004239Открыть статью

Endothelin-1 drives invadopodia and interaction with mesothelial cells through ILK.

Cancer cells use actin-based membrane protrusions, invadopodia, to degrade stroma and invade. In serous ovarian cancer (SOC), the endothelin A receptor (ETAR) drives invadopodia by a not fully explored coordinated function of β-arrestin1 (β-arr1). Here, we report that β-arr1 links the integrin-linked kinase (ILK)/βPIX complex to activate Rac3 GTPase, acting as a central node in the adhesion-based extracellular matrix (ECM) sensing and degradation. Downstream, Rac3 phosphorylates PAK1 and cofilin and promotes invadopodium-dependent ECM proteolysis and invasion. Furthermore, ETAR/ILK/Rac3 signal

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33657382Открыть статью

Emerging therapies for autosomal dominant polycystic kidney disease with a focus on cAMP signaling.

Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD), with an estimated genetic prevalence between 1:400 and 1:1,000 individuals, is the third most common cause of end stage kidney disease after diabetes mellitus and hypertension. Over the last 3 decades there has been great progress in understanding its pathogenesis. This allows the stratification of therapeutic targets into four levels, gene mutation and polycystin disruption, proximal mechanisms directly caused by disruption of polycystin function, downstream regulatory and signaling pathways, and non-specific pathophysiologic processes sha

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36120538Открыть статью

Targeting NETosis: nature's alarm system in cancer progression.

Neutrophils are recognized active participants in inflammatory responses and are intricately linked to cancer progression. In response to inflammatory stimuli, neutrophils become activated, releasing neutrophils extracellular traps (NETs) for the capture and eradication of pathogens, a phenomenon termed NETosis. With a deeper understanding of NETs, there is growing evidence supporting their role in cancer progression and their involvement in conferring resistance to various cancer therapies, especially concerning tumor reactions to chemotherapy, radiation therapy (RT), and immunotherapy. This

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39143953Открыть статью

LncRNA RHPN1-AS1 Targeting miR-625/REG3A Promotes Cell Proliferation And Invasion Of Glioma Cells.

IntroductionGlioma arises from the proliferation of neuroglial cells differentiated from the ectoderm. Evidence has confirmed that differentially expressed long non-coding RNAs (lncRNAs) may be involved in the development and progression of various tumors. The present study aimed to explore the biological function of lncRNA RHPN1-AS1 in glioma.Materials and methodsThe expressions of RHPN1-AS1 in glioma tissues and cells were examined using RT-PCR. Colony formation assay, MTT assay, wound healing assay and transwell assay were performed to detect cell cloning efficiency, proliferation, migratio

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31576148Открыть статью

Декодирование GPCR, сигнализирующее перепрограммирование рака: молекулярные механизмы и терапевтические последствия.

G белковые рецепторы (GPCR) представляют собой крупнейшую мембранную группу рецепторов в геноме человека и служат ключевыми регуляторами клеточного сигнала, гомеостаза и фармакологической реакции. Помимо их классической роли в посредничестве внеклеточной стимуляции по зависящим от G-протеина и независимым путям, которые играют ключевую роль при помощи GPCR сигнальных путей, включая CAMP-PKA/EPAC, IP3/PLC, PI3K/Akt/mTOR и ERK/MAPK cascades, в вождении онкогенного распространения, апоптоза и метастаза. Кроме того, ГПХР замешаны в опухоли с помощью различных молекулярных механизмов, в рамках кото

Полный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42092773Открыть статью

Harnessing the tumor microenvironment: targeted cancer therapies through modulation of epithelial-mesenchymal transition.

The tumor microenvironment (TME) is integral to cancer progression, impacting metastasis and treatment response. It consists of diverse cell types, extracellular matrix components, and signaling molecules that interact to promote tumor growth and therapeutic resistance. Elucidating the intricate interactions between cancer cells and the TME is crucial in understanding cancer progression and therapeutic challenges. A critical process induced by TME signaling is the epithelial-mesenchymal transition (EMT), wherein epithelial cells acquire mesenchymal traits, which enhance their motility and inva

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39806516Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты