Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2053 публикаций
Поиск: 151 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 134 с найденным полным текстом
BACKGROUND & AIMS: Increased hepatocyte death contributes to the pathology of acute and chronic liver diseases. However, the role of hepatocyte pyroptosis and extracellular inflammasome release in liver disease is unknown.
METHODS: We used primary mouse and human hepatocytes, hepatocyte-specific leucine 351 to proline Nlrp3KICreA mice, and GsdmdKO mice to investigate pyroptotic cell death in hepatocytes and its impact on liver inflammation and damage. Extracellular NOD-, LRR-, and pyrin domain-containing protein 3 (NLRP3) inflammasomes were isolated from mutant NLRP3-YFP HEK cells and interna
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The COVID-19 pandemic has caused significant morbidity and mortality. Currently, there is a critical shortage of proven treatment options and an urgent need to understand the pathogenesis of multi-organ failure and lung damage. Cytokine storm is associated with severe inflammation and organ damage during COVID-19. However, a detailed molecular pathway defining this cytokine storm is lacking, and gaining mechanistic understanding of how SARS-CoV-2 elicits a hyperactive inflammatory response is critical to develop effective therapeutics. Of the multiple inflammatory cytokines produced by innate
ПрепринтСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Interleukins 27 (IL-27), 33 (IL-33), 35 (IL-35) and 37 (IL-37) occupy potentially important but biologically non-equivalent positions at the interface between inflammatory amplification, tissue protection and immune restraint in acute pancreatitis (AP). This narrative review critically synthesizes AP-specific evidence, distinguishing mechanistic participation from biomarker association and defining translational priorities.
METHODS: PubMed/MEDLINE, Scopus and Google Scholar were searched through July 2026. The review was structured with reference to the Scale for the Assessment of
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intimal hyperplasia is a major contributor to restenosis after vascular interventions and to atherosclerotic lesion progression, involving vascular smooth muscle cell (VSMC) inflammatory activation, phenotypic switching, and maladaptive remodeling. Although NOD-like receptor pyrin domain 3 (NLRP3)-associated inflammatory signaling has been linked to vascular diseases, in vivo evidence defining how VSMC-intrinsic NLRP3 hyperactivation contributes to VSMC dysfunction and intimal hyperplasia remains limited. Here, we generated a VSMC-specific Nlrp3 gain-of-function (GOF) knock-in (KI) mouse model
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disorder characterized by neuroinflammation and the aggregation of α-synuclein (α-syn), which lead to progressive neuronal loss, yet regulatory mechanisms remain elusive. Zinc finger and BTB domain-containing protein 16 (ZBTB16) has been implicated as a critical nexus integrating proteostatic dysregulation with neuroimmune axis activation in neuropathogenesis. However, its specific role and molecular mechanisms in PD remain poorly understood. Building upon the initial RNA sequencing analysis showing ZBTB16 upregulation in peripheral blood mononuc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Ischemic stroke, a predominant cause of global mortality and disability, involves complex pathophysiological processes where neuroinflammation and pyroptosis play a crucial role. We aimed to investigate the role of the brain's major water channel Aquaporin-4 (AQP4) in regulating neuronal pyroptosis, a highly inflammatory form of cell death, following cerebral ischemia.
METHODS: Utilizing integrated in vivo and in vitro approaches, we employed AQP4 knockout mice subjected to middle cerebral artery occlusion/reperfusion (MCAO/R) and neuron-astrocyte co-cultures under oxygen-glucose
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sepsis is a life-threatening syndrome characterized by a dysregulated host response to infection, leading to multiorgan dysfunction. Inflammasome activation and pyroptosis are key mechanisms driving sepsis-associated organ dysfunction. However, it remains unclear whether circulating biomarkers actively contribute to disease progression. Although galectin-3-binding protein (LGALS3BP) has been proposed as a diagnostic and prognostic marker of sepsis, its functional role in sepsis-associated organ dysfunction remains undefined. In this study, the dynamics and function of LGALS3BP in sepsis were i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study aims to investigate the effect of Viola tianshanica Maxim. extract(VTME) on the innate immune response in mice infected with influenza A virus. Mice were randomly divided into a control group, a virus-infected group, an oseltamivir group, and low-, medium-, and high-dose VTME groups, with 10 mice in each group. The model of influenza pneumonia in mice was established via nasal inhalation of influenza A virus(H1N1/PR8), and intragastric administration began on the day of infection, once a day for 4 days, with the lung tissues collected 24 h later. The pathological changes in lung tis
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Ulcerative colitis (UC) arises from complex crosstalk between gut microbiota, epithelial barrier integrity, and inflammatory cell death, yet causal mediators along this axis remain poorly defined. We aimed to delineate microbiota-pyroptosis-UC pathways and functionally validate key effectors, with a focus on KLF4.
METHODS: A multistage framework integrating genome-wide association studies of gut microbiota (MiBioGen), plasma proteomics (deCODE), and UC (UK Biobank) was constructed to perform two-sample Mendelian randomization (MR). Pyroptosis-related proteins were screened for cau
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Toxoplasma gondii activates innate immunity via TLR11/12 in mice, but the lack of functional human counterparts leaves a gap in understanding parasite sensing in humans. Here, we bridge this gap by uncovering a host-intrinsic sensing mechanism, wherein β-catenin signaling mediates immune recognition of T. gondii. Notably, this parasite hijacks the PI3K-AKT-β-catenin pathway in macrophages to promote its replication. While β-catenin ablation, either genetically or pharmacologically (XAV939), disavows this process, thereby inhibiting replication. Phospho-β-catenin-TCF4 drives IRF4 transcription,
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Neurodegeneration is a chronic, progressive process initiated by early neurite retraction, a pathological hallmark preceding neuronal death in neurodegenerative disorders such as Parkinson’s disease (PD). Cleavage of gasdermin E (GSDME) releases its N-terminal domain (GSDME-N), which has been shown to mediate mitochondrial dysfunction and the onset of neurodegeneration. However, the therapeutic potential of targeting GSDME-N for early intervention in PD, and whether nicotine, a tobacco component with neuroprotective properties, acts through GSDME modulation remain unexplored. METHO
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cerebral ischemia-induced pyroptosis contributes to the dissemination of neuroinflammation, and Nod-like receptor protein-3 (NLRP3) inflammasome plays a key role in this process. Previous studies have indicated that Genistein-3'-sodiumsulfonate (GSS) can inhibit neuroinflammation caused by cerebral ischemia, exert cerebroprotective effects, but its specific mechanism has not been comprehensively understood. The aim of this study was to explore the effect of GSS on ischemic stroke-induced cell pyroptosis. SD rats were randomly assigned to Sham group, transient middle cerebral artery occlusion (
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Toona sinensis fruit polyphenols (TSFP) are polyphenols that have been separated and extracted from mature Toona sinensis fruits. TSFP anti-inflammatory and neuroprotective properties have demonstrated promise. However, the underlying mechanisms require more elucidation.
STUDY AIM: The aim of this study is to investigate the mechanisms by which TSFP alleviates cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI) through the mitogen-activated protein kinase (MAPK) and NOD-,LRR- and pyrin domain-containing protein 3 (NLRP3) inflammasome pathways on middle cerebral artery
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND AIMS: Liver cells communicate paracrinally through extracellular vesicles (EVs). This study investigated the role of microRNAs (miRNAs) embedded in hepatocyte-derived EVs (hepEVs) modulating endothelial cell dedifferentiation in chronic liver disease.
APPROACH AND RESULTS: EVs were purified from primary hepatocytes isolated from healthy (CT) and cirrhotic (CH) livers in both humans and rats. CT-rats were intravenously treated with fluorescence-labeled hepEVs-CT or hepEVs-CH (200 μg/d, 3 d, n=10/group) to assess biodistribution and LSECs phenotype. miRNA profiling of human hepEV
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study aims to investigate the therapeutic effects of the Coptidis Rhizoma-Scutellariae Radix on cytokine storm secondary lung injury(CSSLI) induced by CpG1826 in mice, and to elucidate the potential molecular mechanisms by which its major active components, i.e., coptisine and wogonin, alleviate CSSLI by inhibiting the mitochondrial permeability transition pore(mPTP)/nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3(NLRP3) inflammasome pyroptosis pathway. In vivo, a mouse model of CSSLI was established by CpG1826 induction. Pulmonary edema was assessed by lung wet-to-dry w
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Burn injury-induced systemic inflammation significantly contributes to vascular endothelial dysfunction and hypotension. This study aimed to investigate the role of the nucleotide-binding domain-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome in vascular endothelial barrier dysfunction following burn injury.
METHODS: A 30 % total body surface area burn mouse model was established, and MCC950, a specific NLRP3 inhibitor, was administered (10 mg/kg) before and after burn injury. Serum collected from burned rats (burn serum, BS) at one day post-injury was applied to human acute mononucle
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Inflammation plays a critical role in the pathogenesis of limb injury caused by Deinagkistrodon acutus snakebite. Investigating its regulatory mechanisms and intervention strategies may help identify effective treatments. Recent studies have shown that pyroptosis exacerbates organ damage by amplifying inflammatory responses. Additionally, immune and matrix-regulatory cells (IMRC), a novel type of mesenchymal stem cell, and their exosomes (Exo) have demonstrated potential in mitigating inflammation-mediated injury by suppressing pyroptosis. This study aimed to evaluate whether IMRC-
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MiR-181b-5p plays a critical role in the pyroptosis and injury of kidney tubular cells in diabetic kidney disease (DKD). The long noncoding RNA (lncRNA) small nucleolar RNA hostgene 7 (SNHG7) has been shown to bind to and inhibit the function of miR-181b-5p. However, the precise role of SNHG7 in DKD remains unclear. To address this, the current study measured the expression levels of SNHG7, miR-181b-5p, and Toll-like receptor 4 (TLR4) using RT-qPCR analysis of renal biopsies from both normal individuals and patients with DKD. An in vitro DKD model was subsequently established by exposing HK-2
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Cholestatic liver diseases, characterized by hepatic bile acid accumulation, often progress to fibrosis through incompletely understood mechanisms. While hydrophobic bile acids like glycochenodeoxycholic acid (GCDCA) are known to induce hepatocyte apoptosis or necrosis and their role in pyroptosis-a pro-inflammatory programmed cell death-remains unclear. This study investigates whether GCDCA drives hepatic stellate cell (HSC) activation via NLRP3 inflammasome-mediated pyroptosis in hepatocytes.
PATIENTS AND METHODS: Using L02 hepatocytes and LX2 HSCs, we evaluated the effects of GCDC
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial infarction reperfusion injury (MIRI) is a paradoxical phenomenon. Restoration of blood flow to the heart potentially saves our lives, but at the same time, kills other heart cells. This impact on final infarct size counteracts the advantages of revascularization. While oxidative stress and calcium overload have long been the focus of cell demise, disease pathways that lead to cell death are classic as well, particularly the highly inflammatory pyroptosis. This review will provide a comprehensive discussion on the established pathophysiology of MIRI and its current therapies, followe
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.