Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2695 публикаций
Поиск: 68 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 51 с найденным полным текстом
BACKGROUND: As severe alcohol intoxication impairs memory function, a high concentration of ethanol (60 mM) acutely inhibits long-term potentiation (LTP), a cellular model of learning and memory, in rat hippocampal slices. Neurosteroids are involved in this LTP inhibition. We recently reported that the inhibitory effects of 60 mM ethanol are blocked by 4-methylpyrazole (4MP), an inhibitor of alcohol dehydrogenase, suggesting that acetaldehyde locally generated within the hippocampus participates in LTP inhibition.
AIM: We investigated whether acetaldehyde generated by ethanol metabolism contr
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous studies reported the presence in rat mammary tissue of a cytosolic xanthine oxidoreductase pathway for the metabolism of alcohol to acetaldehyde and hydroxyl radicals and to the microsomal biotransformation of ethanol to acetaldehyde. It was also reported that after chronic ethanol drinking stressful oxidative conditions can be observed. The present work reports that even after single doses of ethanol, given at three different levels (6.3 g kg(-1); 3.8 g kg(-1) or 0.6 g kg(-1) p.o.), acetaldehyde accumulates for prolonged periods of time in the mammary tissue to reach concentrations h
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The aim of this study was to determine the effects of acetaldehyde on various steps of the monocyte recruitment cascade.
METHODS: Human umbilical venous endothelial cells (HUVEC), primary blood monocytes (PBM) and THP-1 monocytes, were treated with acetaldehyde (0.1-0 microM) for 6h. Monocyte adherence experiments were performed using 2',7'-bis(2-carboxyethyl)-5,6-carboxyfluorescein-acetoxymethylester labeled PBM or (3)H-thymidine labeled THP-1 cells. HUVEC TNFalpha mRNA and protein levels were determined by quantitative real-time PCR and immunoassay, respectively, and HUVEC P-sele
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alcoholic cardiomyopathy is manifested as ventricular dysfunction although its pathogenesis remains obscure. The major ethanol metabolite acetaldehyde is suspected to play a culprit role in the onset of this myopathic state. To explore the role of acetaldehyde in alcoholic cardiomyopathy, we generated transgenic mice with overexpression of the alcohol-metabolizing enzyme alcohol dehydrogenase (ADH) and the acetaldehyde-metabolizing enzyme mitochondrial aldehyde dehydrogenase (ALDH2), driven by myosin heavy chain and chicken beta-actin promoters, respectively. While neither transgene overtly af
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It is assumed that the acetaldehyde binds to the proteins after the consumption of ethanol to form an adduct. Such acetaldehyde adducts are related to organ diseases. We examined 8-week-old female BALB/cAJcl mice which had been on a liquid diet for six months. The alcohol-fed mice's liquid diet comprised vitamins, minerals, amino acid and a ethanol solution. The five groups of mice examined were 1.5% ethanol-fed, 2% ethanol-fed, 2.5% ethanol-fed, 3% ethanol-fed, and 3.5% ethanol-fed mice respectively. All mice fed by 2.5% or more ethanol died within a month. Tissue samples were taken from the
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The tumor-promoting effect of ethanol on cancer of the upper respiratory-digestive tract is not well understood. Although ethanol itself is not carcinogenic, the first product of ethanol metabolism-acetaldehyde is. Acetaldehyde can be produced from ethanol by oral bacteria, and high concentrations have been observed in human saliva after ethanol consumption. The purpose of this study was to investigate whether acetaldehyde administered orally to rats induces altered differentiation and proliferation in the animals' upper gastrointestinal tracts.
METHODS: Twenty Wistar rats were gi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It was reported that ethanol-induced bronchoconstriction was associated with elevated serum levels of acetaldehyde and histamine in Japanese asthmatic patients, but there is no study to investigate the airway response to acetaldehyde. We performed this animal study to test the hypothesis that acetaldehyde has the bronchospastic action via histamine release. First, we investigated the airway response to ascending doses (31.3, 62.5, 125, and 250 mM) of inhaled ethanol or acetaldehyde in guinea-pigs. Secondly, guinea-pigs pretreated with intraperitoneal injection of saline or 20 mg/kg diphenhydra
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The embryopathic effects of alcohol have been widely studied in humans and laboratory animals. However, the role of risk factors remains largely unknown. Whereas skeletal abnormalities are often present in the offspring of alcoholic mothers, these have not been fully documented. This report is concerned specifically with the development of the vertebral column in rats exposed in utero to ethanol, its primary metabolite acetaldehyde, and caffeine. Our results indicate a possible causal association between alcohol abuse and ossification anomalies of the vertebral column. Maternal treatment with
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The relative toxicity of acetaldehyde, ammonia and bilirubin to cerebral cortex of rats has been tested by superfusion of the intact dura for 1 h with each toxin separately. The cortex was examined histologically after 6 days survival using a silver strain which selectively impregnates degenerating axons and their synaptic terminals. A tissue concentration of 30 mM acetaldehyde was found to cause axonal and terminal degeneration, whereas 11 mM acetaldehyde was not toxic, and did not produce any structural changes detectable by electron microscopy. In terms of tissue concentrations, acetaldehyd
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Based on the assumption that circulating acetaldehyde (AcH) is cardiotoxic, D-penicillamine was administered to dogs given alcohol orally, or given AcH intravenously. Paralleling the increase in plamsa norepinephrine (NE) and epinephrine (E) induced by AcH infusion, hemodynamic measurements showed a positive inotropic response with increase in pulse, blood pressure, left ventricular contractility, and cardiac output. Infusion of D-penicillamine abruptly lowered circulating levels of AcH and catecholamines, which was accompanied by an appropriate hemodynamic response.
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Acetaldehyde (AcH), a highly reactive metabolite of ethanol, plays a pivotal role in the pathogenesis of alcohol-associated liver disease (ALD) and alcohol use disorder (AUD). Post alcohol consumption, AcH generated in hepatocytes is further metabolized into acetate by aldehyde dehydrogenase 2 (ALDH2) or excreted into circulation and bile via the basolateral and apical membranes, respectively. Our previous studies have demonstrated that aquaporin 8 (AQP8), which is a water channel and mainly expressed on the apical membrane, facilitates AcH excretion into bile. AQP9 is predominantl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study examines how the alcohol metabolite acetaldehyde modulates mRNA methylation and expression of ethanol-metabolizing genes, uncovering its epigenetic role in ethanol metabolism. Using neuron-like (SH-SY5Y) and non-neuronal (SW620) cellular models, we examined the effects of chronic intermittent acetaldehyde (CIA) exposure and subsequent withdrawal (CIA+WD) on global RNA m6A modifications and the methylation and expression of three brain ethanol-metabolizing genes: CAT (catalase), CYP2E1 (cytochrome P450 2E1), and ALDH2 (aldehyde dehydrogenase 2). A 3-week CIA exposure, with or without
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acetaldehyde is a volatile organic compound that can cause damage at the cellular and genomic levels. The monitoring of acetaldehyde gas at low concentrations requires fast-response and low-cost sensors. Herein, we propose the design of an acetaldehyde gas sensor based on a low-cost Microelectromechanical System (MEMS) process. This sensor is formed by a single-clamped piezoelectric multilayer resonator (3000 × 1000 × 52.2 µm) with a simple operating principle and easy signal processing. This resonator uses a zinc oxide piezoelectric layer (1 µm thick) and a sensing film of titanium oxide (1 µ
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epidemiological reports demonstrate an association between increased human morbidity and mortality with exposure to air pollution particulate matter (PM). Metal-catalyzed oxidative stress has been postulated to contribute to lung injury in response to PM exposure. We studied the effects of residual oil fly ash (ROFA), a component of ambient air PM, on the formation of lung carbonyls that are indicators of lipid peroxidation. Rats were instilled intratracheally with ROFA (62.5-1000 micrograms) and underwent lung lavage. Lavage fluid carbonyls were derivatized with 2,4-dinitrophenylhydrazine, an
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fetal ethanol (E) exposure has well documented deleterious effects on brain development, yet it is uncertain if the neurotoxicity of maternal E consumption is generated by E itself, by its primary metabolite acetaldehyde (AcHO), or both. The current studies present evidence that homogenates of immature rat brains can generate AcHO via a catalase (CAT)-mediated reaction and that AcHO may be produced in vivo by this system. Homogenates of day 19 fetal rat brain were incubated with E (50 mM). When incubated with CAT inhibitors (sodium azide or 3-aminotriazole), AcHO formation was blocked, whereas
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sequential addition of vanadyl sulfate to a phosphate-buffered solution of H2O2 released oxygen only after the second batch of vanadyl. Ethanol added to such reaction mixtures progressively decreased oxygen release and increased oxygen consumption during oxidation of vanadyl by H2O2. Inclusion of ethanol after any of the three batches of vanadyl resulted in varying amounts of oxygen consumption, a property also shared by other alcohols (methanol, propanol and octanol). On increasing the concentration of ethanol, vanadyl sulfate or H2O2, both oxygen consumption and acetaldehyde formation increa
Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Daidzin is a potent, selective, and reversible inhibitor of human mitochondrial aldehyde dehydrogenase (ALDH) that suppresses free-choice ethanol intake by Syrian golden hamsters. Other ALDH inhibitors, such as disulfiram (Antabuse) and calcium citrate carbimide (Temposil), have also been shown to suppress ethanol intake of laboratory animals and are thought to act by inhibiting the metabolism of acetaldehyde produced from ingested ethanol. To determine whether or not daidzin inhibits acetaldehyde metabolism in vivo, plasma acetaldehyde in daidzin-treated hamsters was measured after the admini
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.