Non‑Hodgkin lymphoma (NHL) is a form of lymphoid malignancy, with diffuse large B cell lymphoma (DLBCL) being the most common NHL isoform. Approximately half of patients with DLBCL are successfully cured via first‑line Rituximab, Cyclophosphamide, Epirubicin, Vindesine, Prednisolone (R‑CHOP) treatment. However, 30‑40% of patients with DLBCL ultimately suffer from treatment‑refractory or relapsed disease. These patients often suffer from high mortality rates owing to a lack of suitable therapeutic options, and all patients are at a high risk of serious treatment‑associated dose‑dependent toxici
СтатьяНаблюдательное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chlamydia psittaci is a multi-host zoonotic pathogen, which mainly infects poultry and inflicts an appreciable economic burden on the livestock farming industry. C. psittaci inclusion membrane proteins are uniquely positioned at the host-pathogen interface and are important virulence proteins. We have previously confirmed that Incs regulate host cell survival to help Chlamydia sp. evade host-cell-mediated defense mechanisms. However, the role of the Inc, CPSIT_0842, in the regulation of cell death following the establishment of persistent C. psittaci infection remains unknown. This study explo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelet production requires compartmentalized caspase activation within megakaryocytes. This eventually results in platelet release in conjunction with apoptosis of the remaining megakaryocyte. Recent studies have indicated that in low-risk myelodysplastic syndromes (MDS) and idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), premature cell death of megakaryocytes may contribute to thrombocytopenia. Different cell death patterns have been identified in megakaryocytes in these disorders. Growing evidence suggests that, besides apoptosis, necrosis and autophagic cell death, may also be programmed. Ther
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Histone deacetylases (HDACs) play a critical role in the regulation of gene transcription, cardiac development, and diseases. The aim of this study was to investigate whether the inhibition of HDACs improves cardiac remodeling and its underlying mechanisms in a mouse myocardial infarction (MI) model.
METHODS: The HDAC inhibitor trichostatin A (TSA, 0.1 mg/kg/day) was administered via daily intraperitoneal injections for 8 consecutive weeks after MI in C57/BL mice. Echocardiography and tissue histopathology were used to assess cardiac function. Cultured neonatal rat cardiac fi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Niemann-Pick disease type C (NPC) is a fatal, progressive neurovisceral disorder. Several studies report that the autophagic flux is disturbed in NPC1-deficient (NPC1-/-) cells. Since it has been suggested that the autophagic defect may contribute to the neurodegeneration, we used cell cultures of NPC1-deficient and NPC1-wildtype neurons to investigate whether the disturbance influences neuronal survival. We found a genotype-dependent difference in survival, when autophagy is induced during culturing. NPC1-deficient neurons are more sensitive to rapamycin treatment and starvation than wildtype
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagy is a cell-survival pathway with dual role in tumorigenesis, promoting either tumor survival or tumor death. WNK2 gene, a member of the WNK (with no lysine (K)) subfamily, acts as a tumor suppressor gene in gliomas, regulating cell migration and invasion; however, its role in autophagy process is poorly explored. The WNK2-methylated human glioblastoma cell line A172 WT (wild type) was compared to transfected clones A172 EV (empty vector), and A172 WNK2 (WNK2 overexpression) for the evaluation of autophagy using an inhibitor (bafilomycin A1-baf A1) and an inducer (everolimus) of autoph
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In response to nutrient shortage or organelle damage, cells undergo macroautophagy. Starvation of glucose, an essential nutrient, is thought to promote autophagy in mammalian cells. We thus aimed to determine the role of autophagy in cell death induced by glucose deprivation. Glucose withdrawal induces cell death that can occur by apoptosis (in Bax, Bak-deficient mouse embryonic fibroblasts or HeLa cells) or by necrosis (in Rh4 rhabdomyosarcoma cells). Inhibition of autophagy by chemical or genetic means by using 3-methyladenine, chloroquine, a dominant negative form of ATG4B or silencing Becl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloidoses are characterized by the accumulation and aggregation of misfolded proteins into fibrils in different organs, leading to cell death and consequent organ dysfunction. The specific substitution of Leu 75 for Pro in Apolipoprotein A-I protein sequence (ApoA-I; L75P-ApoA-I) results in late onset amyloidosis, where deposition of extracellular protein aggregates damages the normal functions of the liver. In this work, we describe that the autophagic process is inhibited in the presence of the L75P-ApoA-I amyloidogenic variant in stably transfected human hepatocyte carcinoma cells. The L7
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anti-cancer drugs generally kill cancer cells by apoptosis but fail to do so when they become resistant and escape apoptosis signals. But these resistant cells can still be killed by autophagy. Therefore, drugs having both apoptotic and autophagic abilities are solicited in effective cancer management. In search of such a drug, we examined the efficacy of graveoline, a bioactive compound isolated from Ruta graveolens on skin melanoma A375 cells through the use of specific signaling cascades and their inhibitors. Cytotoxicity of graveoline was tested by conducting MTT assay. Induction of autoph
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The heat shock protein 90 (Hsp90) is thought to be an excellent drug target against parasitic diseases. The leishmanicidal effect of an Hsp90 inhibitor, 17-N-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17-AAG), was previously demonstrated in both in vitro and in vivo models of cutaneous leishmaniasis. Parasite death was shown to occur in association with severe ultrastructural alterations in Leishmania, suggestive of autophagic activation. We hypothesized that 17-AAG treatment results in the abnormal activation of the autophagic pathway, leading to parasite death. To elucidate this process, experimen
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oncolytic viruses have attracted attention as a promising strategy in cancer therapy owing to their ability to selectively infect and kill tumor cells, without affecting healthy cells. They also exert their anti-tumor effects by releasing immunostimulatory molecules from dying cancer cells. Several regulatory mechanisms, such as autophagy, contribute to the anti-tumor properties of oncolytic viruses. Autophagy is a conserved catabolic process in responses to various stresses, such as nutrient deprivation, hypoxia, and infection that produces energy by lysosomal degradation of intracellular con
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fumonisin B1 (FB1), a worldwide contaminating mycotoxin, can cause global food issue. It has been reported that FB1 is related to chronic kidney disease of unknown etiology. However, the study of FB1-induced nephrotoxicity in vitro is very limited and the mechanism is unknown. Human renal tubule epithelial (HK-2) cells were used in this study. The results showed that FB1 exposure could decrease cell viability, induce cell apoptosis and up-regulate the expression of Kim-1, collagen I, α-SMA and TGF-β1. In addition, autophagy was activated after FB1 exposure, including the conversion of LC3 and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ferroptosis represents an iron-dependent form of cell death driven by lipid peroxidation. Autophagy is an evolutionarily conserved lysosomal degradation pathway, and its dysregulation may trigger or facilitate cell death. Autophagy-dependent ferroptosis (ADF) denotes a specific subtype of ferroptosis executed via selective autophagy, which proceeds by boosting labile iron liberation, accelerating lipid peroxidation, and disrupting cellular antioxidant defense systems. Multiple selective autophagic cascades-including ferritinophagy, lipophagy, mitophagy, clockophagy, as well as autophagic turno
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The antiapoptotic and antiautophagic abilities of cancer cells constitute a major challenge for anticancer drug treatment. Strategies for triggering nonapoptotic or nonautophagic cell death may improve therapeutic efficacy against cancer. Curcumin has been reported to exhibit cancer chemopreventive properties. Herein, we report that curcumin induced apoptosis in LNCaP, DU145, and PC-3 cells but triggered extensive cytoplasmic vacuolation in PC-3M cells. Electron microscopic images showed that the vacuoles lacked intracellular organelles and were derived from the endoplasmic reticulum (ER). Mor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melanoma remains highly lethal with frequent resistance to current therapies. Here we identify a marine-derived cyclopentapeptide, turnagainolide B, as a potent anti-melanoma agent that selectively kills B16-F10 melanoma cells (IC50 = 50 μM) with low toxicity to normal skin cells. Using bioassay-guided isolation, we also obtained a new analogue, turnagainolide H, and elucidated their structures and biosynthetic pathways. Mechanistically, turnagainolide B induces a previously undescribed "dual-hit" autophagic signature: it simultaneously promotes autophagy initiation (via PI3K/mTOR suppression,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of autophagosomes in cell death has been described since the late 1950s as a form of cell death characterized by consumption of the bulk of the cytoplasm by lysosomal derivatives. However, it is not yet established that autophagy is a primary, causative mechanism of death rather than a response to initial problems. Methods to assess autophagic cell death are similar to those used to detect and measure autophagy, with further evidence that the affected cells are indeed dying. These methods include structural analysis using electron microscopy, examination of the activity of lysosomal
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Autophagy-mediated self-digestion of cytoplasmic inclusions may be protective against neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease (PD). However, excessive autophagic activation evokes autophagic programmed cell death.
METHODS: In this study, we aimed at exploring the role of autophagy in the pathogenesis of rotenone-induced cellular and animal models for PD.
RESULTS: Reactive oxygen species over-generation, mitochondrial membrane potential reduction or apoptosis rate elevation occurred in a dose-dependent fashion in rotenone-treated human neuroblastoma cell line SH-SY5
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The multiplicity of cell death mechanisms induced by neonatal hypoxia-ischemia makes neuroprotective treatment against neonatal asphyxia more difficult to achieve. Whereas the roles of apoptosis and necrosis in such conditions have been studied intensively, the implication of autophagic cell death has only recently been considered. Here, we used the most clinically relevant rodent model of perinatal asphyxia to investigate the involvement of autophagy in hypoxic-ischemic brain injury. Seven-day-old rats underwent permanent ligation of the right common carotid artery, followed by 2 hours of hyp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In testicular pathologies mediated by heavy metals, especially cadmium, defective and overactive autophagy have been reported previously. Additionally, it has been demonstrated to work in a way that is either pro-death or pro-survival by promoting, opposing, or cooperating with apoptosis. As a result, there is still much debate over the most basic question in toxicological research, how autophagy in testicular tissue functions as both a protector and an executor of cell death. The present review is an attempt to delineate the molecular mechanism of autophagy induced by heavy metals, especially
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagic/lysosomal dysfunction was a critical pathogenesis of neuronal death after an ischemic stroke, but what drove the impairment of autophagic flux remained elusive. Studies indicated that histone H4 lysine 16 acetylation (H4K16ac) drastically modulated the autophagic/lysosomal signaling pathway. Herein, we investigated whether the autophagic/lysosomal dysfunction in neurons could be restored by altering H4K16ac levels after cerebral ischemia. The rat model of ischemic stroke and the cell ischemia model in HT22 neurons were prepared by middle cerebral artery occlusion (MCAO) and oxygen-g
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования