Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3838 публикаций
Поиск: 218 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2160 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Glioblastoma (GBM) exhibits profound resistance to CD8⁺ T cell-mediated killing, yet the tumor-intrinsic mechanisms driving this immune evasion remain poorly defined. Our earlier study revealed Checkpoint Kinase 2 (Chek2) as the driver of CD8+ T cell resistance. This study investigates the immunomodulatory program exerted by the CHK2-YBX1&YBX3 regulatory hub.
METHODS: Protein-protein interactions were investigated through immunoprecipitation (IP) followed by mass spectrometry (MS) and phosphoproteomics. Single gene knockout of CHEK2, Y-box-binding protein 1 (YBX1), and Y-box-bindi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia telangiectasia and Rad3-related (ATR) and checkpoint kinase 1 (Chk1) are crucial kinases in the DNA damage response (DDR) pathway. While the roles of ATR and Chk1 within the DDR are well established, their roles in mitosis are not fully understood. Here, we describe that the ATR-Chk1 pathway is rewired during mitosis to promote full CDK1 activity, starkly contrasting its role in interphase, where it inhibits CDK1 following DNA damage in human cells. In mitosis, Chk1 inhibits residual activity of PKMYT1 (Myt1) via direct phosphorylation at Serine 143. Partial loss of CDK1 activity caused
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kidney cancers comprise about 3% of all new malignancies in the United States. Renal cell carcinomas (RCCs) are the most common type of renal malignancy making up about 85% of kidney cancer cases. Signs and symptoms of renal cell carcinomas can result from local tumor growth, paraneoplastic syndromes, or distant metastases. The classic triad of presentation with flank pain, hematuria, and a palpable abdominal mass occurs in fewer than 10% of patients. Most diagnoses result from incidental imaging findings (ultrasonography or abdominal CT imaging) performed for another reason. Localized disease
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIM: Schlafen 12 (SLFN12) expression correlates with survival in triple negative breast cancer (TNBC). SLFN12 slows TNBC proliferation and induces TNBC differentiation, but whether SLFN12 affects the tumoral response to chemotherapy or radiation is unknown.
MATERIALS AND METHODS: We over-expressed SLFN12 in MDA-MB-231 cells using two different lentiviral vectors. We assessed viable cell numbers via crystal violet assay after treatment with carboplatin, paclitaxel, olaparib, zoledronic acid, camptothecin, or cesium irradiation. CHK1 and CHK2 phosphorylation was assessed by western b
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent evidence has revealed that exposing cells to exogenous H 2 S or inhibiting cellular H 2 S synthesis can modulate cell cycle checkpoints, DNA damage and repair, and the expression of proteins involved in the maintenance of genomic stability, all suggesting that H 2 S plays an important role in the DNA damage response (DDR). Here we review the role of H 2 S in the DRR and maintenance of genomic stability. Treatment of various cell types with pharmacologic H 2 S donors or cellular H 2 S synthesis inhibitors modulate the G 1 checkpoint, inhibition of DNA synthesis, and cause p21, and p53 in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Despite aggressive multimodal treatment that typically includes definitive or adjuvant radiation therapy (RT), locoregional recurrence rates approach 50% for patients with locally advanced human papillomavirus (HPV)-negative head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). Thus, more effective therapeutics are needed to improve patient outcomes. We evaluated the radiosensitizing effects of ataxia telangiectasia and RAD3-related (ATR) inhibitor (ATRi) BAY 1895344 in preclinical models of HNSCC.
METHODS AND MATERIALS: Murine and human HPV-negative HNSCC cells (MOC2, MOC1, JHU-012) were t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA replication is a tightly controlled process that ensures the faithful duplication of the genome. However, DNA damage arising from both endogenous and exogenous assaults gives rise to DNA replication stress associated with replication fork slowing or stalling. Therefore, protecting the stressed fork while prompting its recovery to complete DNA replication is critical for safeguarding genomic integrity and cell survival. Specifically, the plasticity of the replication fork in engaging distinct DNA damage tolerance mechanisms, including fork reversal, repriming, and translesion DNA synthesis,
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Multiple myeloma (MM) is still incurable and characterized by clonal expansion of plasma cells in the bone marrow (BM). Therefore, effective therapeutic interventions must target both myeloma cells and the BM niche.
METHODS: Cell proliferation, drug resistance, and chromosomal instability (CIN) induced by CHEK1 were confirmed by Giemsa staining, exon sequencing, immunofluorescence and xenograft model in vivo. Bone lesion was evaluated by Tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) staining. The existence of circCHEK1_246aa was evaluated by qPCR, Sanger sequencing and Mass Spectrome
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Chloroquine (CQ) is an effective and safe antimalarial drug that is also used as a disease-modifying antirheumatic drug. Recent studies have shown that CQ can sensitize cancer cells to anti-cancer therapies.
METHODS: In this study, we investigated the molecular mechanisms underlying CQ-mediated chemosensitization in human colon carcinoma cells.
RESULTS: CQ prevented hypoxia-inducible factor (HIF)-1α protein induction in human colon carcinoma cells. CQ also suppressed HIF-1 activity, as represented by CQ inhibition of HIF-1-dependent luciferase activity and reduced induction of va
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Resistance to ionizing radiation (IR), which is a conventional treatment for osteosarcoma that cannot be resected, undermines the efficacy of this therapy. However, the mechanism by which IR induces radioresistance in osteosarcoma is not defined. Here, we report that CR6-interacting factor-1 (CRIF1) is highly expressed in osteosarcoma and undergoes nuclear-cytoplasmic shuttling of cyclin-dependent kinase 2 (CDK2) after IR. Osteosarcoma cells lacking CRIF1 show increased sensitivity to IR, which is associated with delayed DNA damage repair, inactivated G1/S checkpoint, and mitochondrial dysfunc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Spleen tyrosine kinase (SYK) is a non-receptor tyrosine kinase involved in immune signaling and has been implicated in tumor-intrinsic resistance to DNA-damaging therapies. Although SYK activity has been associated with poor outcomes in triple-negative breast cancer (TNBC), its role in resistance to combined radiotherapy and immune checkpoint blockade remains unclear.
METHODS: SYK expression and clinical relevance were assessed across multiple breast cancer cohorts, including radiotherapy-treated datasets. Integrated transcriptomic analyses were used to characterize SYK-associat
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ATM protein kinase is centrally involved in the cellular response to ionizing radiation (IR) and other DNA double-strand-break-inducing insults. Although it has been well established that IR exposure activates the ATM kinase domain, the actual mechanism by which ATM responds to damaged DNA has remained enigmatic. Now, a landmark paper provides strong evidence that DNA-strand breaks trigger widespread activation of ATM through changes in chromatin structure (1). This review discusses a checkpoint activation model in which chromatin perturbations lead to the conversion of inactive ATM domain
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Precise temporal activation of mitotic genes is essential for proper cell-cycle progression, yet the chromatin-based mechanisms coordinating this process remain incompletely understood. The B-MYB-MuvB (MMB) complex is a key regulator of mitotic gene expression and becomes hyperactivated following inhibition of the ATR-CHK1 pathway, resulting in MMB-dependent premature mitotic entry, replication catastrophe, and cell death. Here, we combine proximity-dependent proteomics with a targeted siRNA screen of chromatin regulators using CHK1 inhibitor-induced premature mitosis and DNA damage as functio
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During cytokinesis in human cells, a failure to resolve persistent DNA bridges that span the cell-division plane maintains the Aurora B-dependent abscission checkpoint in an active state. However, the molecular mechanism by which unresolved sister-chromatid bridging signals to this checkpoint is poorly defined. Here, we define an essential role for the Bloom's syndrome helicase, BLM, in signaling to the abscission-checkpoint machinery in response to replication stress through the conversion of dsDNA bridges into RPA-coated ssDNA. RPA then promotes ATR-CHK1 signaling to Aurora B, utilizing a ki
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 (AKT) signaling in cancer is implicated in various survival pathways including regulation of recombinase (RAD51). In this study, we evaluated PI3K and RAD51 as targets in Barrett's adenocarcinoma (BAC) cells both in vitro and in vivo. BAC cell lines (OE19, OE33, and FLO-1) were cultured in the presence of PI3K inhibitor (wortmannin) and the impact on growth and expression of AKT, phosphorylated-AKT (P-AKT), and RAD51 was determined. Wortmannin induced growth arrest and apoptosis in two BAC cell lines (OE33 and O
Поиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurologic autoimmune disorders in the context of systemic cancer reflect antitumor immune responses against onconeural proteins that are autoantigens in the nervous system. These responses observe basic principles of cancer immunity and are highly pertinent to oncological practice since the introduction of immune checkpoint inhibitor cancer therapy. The patient's autoantibody profile is consistent with the antigenic composition of the underlying malignancy. A major determinant of the pathogenic outcome is the anatomic and subcellular location of the autoantigen. IgGs targeting plasma membrane
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The continuity of life depends on mechanisms in the germline that ensure the integrity of the genome. The DNA damage response/checkpoint kinases ATM and ATR are essential signaling factors in the germline. However, it remains unknown how a downstream transducer, Checkpoint Kinase 1 (CHEK1 or CHK1), mediates signaling in the male germline. Here, we show that CHEK1 has distinct functions in both the mitotic and meiotic phases of the male germline in mice. In the mitotic phase, CHEK1 is required for the resumption of prospermatogonia proliferation after birth and the maintenance of spermatogonia.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Checkpoint blockade therapies have improved cancer treatment, but such immunotherapy regimens fail in a large subset of patients. Conventional type 1 dendritic cells (DC1s) control the response to checkpoint blockade in preclinical models and are associated with better overall survival in patients with cancer, reflecting the specialized ability of these cells to prime the responses of CD8+ T cells1-3. Paradoxically, however, DC1s can be found in tumours that resist checkpoint blockade, suggesting that the functions of these cells may be altered in some lesions. Here, using single-cell RNA sequ
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oncocytomas are predominantly benign neoplasms possessing pathogenic mitochondrial mutations and accumulation of respiration-defective mitochondria, characteristics of unknown significance. Using exome and transcriptome sequencing, we identified two main subtypes of renal oncocytoma. Type 1 is diploid with CCND1 rearrangements, whereas type 2 is aneuploid with recurrent loss of chromosome 1, X or Y, and/or 14 and 21, which may proceed to more aggressive eosinophilic chromophobe renal cell carcinoma (ChRCC). Oncocytomas activate 5' adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) and Tp5
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In view of modern knowledge and concepts about components, function and mechanisms of response of cell molecular structures to damaging effects, response which is generating specialized modules of reactions, it is shown that main components of the mechanism of maintenance of genome constancy at ionizing radiation exposure are checkpoints of cell cycle, DNA repair and apoptosis. They operate under the control of a genetic system at participation of Tp53 gene, corresponding protein and of regulatory networks formed by cascades of mitogen-activated protein kinases (MAPK). At ionizing radiation ex
LectureПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.