Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
5279 публикаций
Поиск: 82 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 3191 с найденным полным текстом
We report the case of a patient with complement factor H gene variant, who developed thrombotic microangiopathy on a mixed clinical background. A 79-year-old woman was transferred to Sanjo General Hospital for maintenance hemodialysis. She suffered from gastric non-Hodgkin lymphoma about two years ago and received chemotherapy and radiation therapy, leading to complete remission. About 13 weeks prior to her transfer to our hospital, she was referred to another hospital due to acute kidney injury, hemolytic anemia, and thrombocytopenia. Hemodialysis was immediately initiated, after which intrav
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Novel therapeutics against the global threat of multidrug-resistant Neisseria gonorrhoeae are urgently needed. Gonococci possess several mechanisms to evade killing by human complement, including binding of factor H (FH), a key inhibitor of the alternative pathway. FH comprises 20 short consensus repeat (SCR) domains organized in a head-to-tail manner as a single chain. N. gonorrhoeae binds two regions in FH; domains 6 and 7 and domains 18 through 20. We designed a novel anti-infective immunotherapeutic molecule that fuses domains 18-20 of FH containing a D-to-G mutation in domain 19 at positi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement factor H (FH) inhibits complement activation and interacts with glomerular endothelium via its complement control protein domains 19 and 20, which also recognize heparan sulfate (HS). Abnormalities in FH are associated with the renal diseases atypical hemolytic uremic syndrome and dense deposit disease and the ocular disease age-related macular degeneration. Although FH systemically controls complement activation, clinical phenotypes selectively manifest in kidneys and eyes, suggesting the presence of tissue-specific determinants of disease development. Recent results imply the impo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The aim of this study was to investigate serum complement factor H (CFH) and its associations with clinical and pathological features in patients with LN.
METHODS: Serum CFH was detected in 241 LN patients, 38 active and 11 inactive patients with SLE without clinical evidence of renal involvement and 51 normal controls. Serum CFH autoantibodies and CFH Tyr402His were screened in the 241 LN patients. CFH deposition in kidneys was detected in some patients.
RESULTS: Serum CFH levels in patients with LN at active phase were significantly lower than in 38 SLE patients or in normal con
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The causative agent of Lyme disease, Borrelia burgdorferi, is naturally resistant to its host's alternative pathway of complement-mediated killing. Several different borrelial outer surface proteins have been identified as being able to bind host factor H, a regulator of the alternative pathway, leading to a hypothesis that such binding is important for borrelial resistance to complement. To test this hypothesis, the development of B. burgdorferi infection was compared between factor H-deficient and wild-type mice. Factor B- and C3-deficient mice were also studied to determine the relative rol
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
People with HIV (PWH) continue to suffer from dysfunction of the central nervous system, as evidenced by HIV-associated neurocognitive disorder (HAND), despite antiretroviral therapy and suppressed viral loads. As PWH live longer they may also be at risk of age-related neurodegenerative diseases such Alzheimer's disease (AD) and its precursor, amnestic mild cognitive impairment (aMCI). The complement system is associated with deposition of AD-related proteins such as beta amyloid (Aβ), neuroinflammation, and neurological dysfunction in PWH. Complement component 3 (C3) is a key protagonist in t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The alternative pathway of the complement system is implicated in the etiology of age-related macular degeneration (AMD). Complement depletion with pegcetacoplan and avacincaptad pegol are FDA-approved treatments for geographic atrophy in AMD that, while effective, have clinically observed risks of choroidal neovascular (CNV) conversion, optic neuritis, and retinal vasculitis, leaving room for other equally efficacious but safer therapeutics, including Poly Sialic acid (PSA) nanoparticle (PolySia-NP)-actuated complement factor H (CFH) alternative pathway inhibition. Our previous paper demonstr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pneumococcal histidine triad (Pht) proteins are a recently recognized family of surface proteins, comprising 4 members: PhtA, PhtB, PhtD, and PhtE. They are being promoted for inclusion in a multicomponent pneumococcal protein vaccine currently under development, but to date, their biological functions and their relative contributions to pathogenesis have not been clarified. In this study, the involvement of these proteins in pneumococcal virulence was investigated in murine models of sepsis and pneumonia by using defined, nonpolar mutants of the respective genes in Streptococcus pneumonia
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement factor H (fH), a molecule that downregulates complement activation, binds to Neisseria meningitidis and increases resistance to serum bactericidal activity. We investigated the species specificity of fH binding and the effect of human fH on downregulating rat (relevant for animal models) and rabbit (relevant for vaccine evaluation) complement activation. Binding to N. meningitidis was specific for human fH (low for chimpanzee fH and not detected with fH from lower primates). The addition of human fH decreased rat and rabbit C3 deposition on the bacterial surface and decreased group
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To evaluate the association among complement factor H-related (CFHRs) gene deficiency, complement factor H (CFH) autoantibodies, and atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) susceptibility. EMBASE, PubMed, and the ISI Web of Science databases were searched for all eligible studies on the relationship among CFHRs deficiency, anti-FH autoantibodies, and aHUS risk. Eight case-control studies with 927 cases and 1182 controls were included in this study. CFHR1 deficiency was significantly associated with an increased risk of aHUS (odds ratio (OR) = 3.61, 95% confidence interval (95% CI), 1.96, 6.6
СтатьяМетаанализПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Neisseria meningitidis can cause severe infection in humans. Polymorphism of Complement Factor H (CFH) is associated with altered risk of invasive meningococcal disease (IMD). We aimed to find whether polymorphism of other complement genes altered risk and whether variation of N. meningitidis factor H binding protein (fHBP) affected the risk association.
METHODS: We undertook a case-control study with 309 European cases and 5,200 1958 Birth Cohort and National Blood Service cohort controls. We used additive model logistic regression, accepting P<0.05 as significant after correctio
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Borrelia burgdorferi is the causative agent of Lyme disease and is found in two different types of hosts in nature - Ixodes ticks and various mammalian organisms. To initiate disease and survive in mammalian host organisms, B. burgdorferi must be able to transfer to a new host, proliferate, attach to different tissue and resist the immune response. To resist the host's immune response, B. burgdorferi produces at least five different outer surface proteins that can bind complement regulator factor H (CFH) and/or factor H-like protein 1 (CFHL-1). The crystal structures of two uniquely folded com
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic serum sickness leads to the formation of glomerular immune complexes; however, C57BL/6 mice do not develop glomerulonephritis unless complement factor H (CFH) is absent from the plasma. Here we studied the role for C5a receptor (R) in this setting. The exaggerated humoral immune response in CFH(-/-) mice was normalized in CFH(-/-)C5aR(-/-) double knockout mice, highlighting the C5aR dependence. The CFH knockout mice developed proliferative glomerulonephritis with endocapillary F4/80+ macrophage infiltration, a process reduced in the double knockout mice. There was no interstitial infla
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor H (FH) is a major regulator of complement alternative pathway activation. It is composed of 20 short complement regulator (SCR) domains and is genetically associated as a risk factor for age-related macular degeneration. Previous studies on FH suggested that it existed in monomeric and dimeric forms. Improved X-ray scattering and analytical ultracentrifugation methodology for wild-type FH permitted a clarification of these oligomeric properties. Data at lower concentrations revealed a dependence of the X-ray radius of gyration values on concentration that corresponded to the weak self-a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Relapsing fever is a rapidly progressive and severe septic disease caused by certain Borrelia spirochetes. The disease is divided into two forms, i.e., epidemic relapsing fever, caused by Borrelia recurrentis and transmitted by lice, and the endemic form, caused by several Borrelia species, such as B. duttonii, and transmitted by soft-bodied ticks. The spirochetes enter the bloodstream by the vector bite and live persistently in plasma even after the development of specific antibodies. This leads to fever relapses and high mortality and clearly indicates that the Borrelia organisms utilize eff
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement C3 activation is a characteristic finding in membranoproliferative GN (MPGN). This activation can be caused by immune complex deposition or an acquired or inherited defect in complement regulation. Deficiency of complement factor H has long been associated with MPGN. More recently, heterozygous genetic variants have been reported in sporadic cases of MPGN, although their functional significance has not been assessed. We describe a family with MPGN and acquired partial lipodystrophy. Although C3 nephritic factor was shown in family members with acquired partial lipodystrophy, it did
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) is a rare, complement-mediated disorder. Disease-associated variants have been found in complement factor H-related genes and complement regulatory genes. Particularly, homozygous deletions of CFHR1, CFHR3, or CFHR4 have been associated with aHUS. Generally, multiplex ligation-dependent probe amplification (MLPA) is used to detect copy number changes in the CFH and CFHR regions. We have developed a cost-effective droplet digital PCR (ddPCR) method for measuring copy number variations (CNVs) in these genes.
METHODS: A total of 41 DNA sample
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polymorphic microbial immune evasion proteins dictate the pathogen species- or strain-specific virulence. Metals can impact how microbial proteins confer host-pathogen interactions, but whether this activity can be allelically variable is unclear. Here, we investigate the polymorphic CspZ protein of Lyme disease spirochete bacteria to assess the role of metals in protein-protein interaction. CspZ facilitates evasion of the complement system, the first line of immune defense through binding to the complement regulator factor H (FH). By obtaining a high-resolution cocrystal CspZ-FH structure, we
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.