PURPOSE: Glucose starvation induces the accumulation of disulfides and F-actin collapse in cells with high expression of SLC7A11, a phenomenon termed disulfidptosis. This study aimed to confirm the existence of disulfidptosis in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) and elucidate the role of Cancer Susceptibility 8 (CASC8) in this process.
METHODS: The existence of disulfidptosis in PDAC was assessed using flow cytometry and F-actin staining. CASC8 expression and its clinical correlations were analyzed using data from The Cancer Genome Atlas (TCGA) and further verified by chromogenic in sit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Disulfidptosis is a newly identified, programmed cell death that could influence the progression, immune microenvironment, and therapeutic response of stomach adenocarcinoma (STAD). This mechanism is potentially regulated by long non-coding RNAs (lncRNAs).
MATERIALS AND METHODS: We analyzed TCGA datasets to identify 187 disulfidptosis-related lncRNAs (DRlncRNAs). Prognostic candidates were screened using univariate Cox, LASSO, and multivariate Cox analyses. Molecular subtypes were stratified via consensus clustering. Additionally, we construct a prognostic model based on key DRl
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Disulfidptosis as a novel non-apoptotic cell death mode has exhibited considerable potential for clinical application in anti-tumor treatments. However, the precise molecular mechanism underlying disulfidptosis in cutaneous melanoma and its potential clinical value remain poorly characterized. The present study validated the sensitivity of melanoma cells to glucose deprivation-induced disulfidptosis in vitro. Subsequently, single-cell sequencing data from four cutaneous melanoma patients were analyzed to identify disulfidptosis-associated differentially expressed genes (DEGs) in melanoma. Next
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Disulfidptosis and cuproptosis are recently identified forms of regulated cell death whose component genes may harbor prognostic information in oral squamous cell carcinoma (OSCC). However, no validated multi-gene prognostic signature derived from these pathways has been established.
METHODS: Differentially expressed genes from two GEO discovery cohorts (GSE30784 and GSE37991) were intersected with 28 disulfidptosis- and cuproptosis-related genes. A LASSO-Cox model was developed in a TCGA oral HNSC training cohort (n = 268) and validated in GSE41613 (n = 97), GSE65858 (n = 270), a
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Hepatocellular carcinoma (HCC) is characterized by frequent recurrence, therapeutic resistance, and marked metabolic adaptability. Disulfidptosis is a recently described form of regulated cell death associated with glucose deprivation and disulfide stress. This study aimed to identify disulfidptosis-related genes associated with HCC progression and to investigate the potential biological role of SLC5A6.
METHODS: Single-cell RNA sequencing and TCGA-LIHC transcriptomic data were integrated. A literature-derived, non-directional disulfidptosis-related gene-set enrichment score was cal
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lactate, as a key metabolite in the tumor microenvironment (TME), has been reported to inhibit the stimulator of interferon genes (STING) pathway and contribute to immunosuppression and tumor progression. Here, we develop a dual-enzyme delivery system (Fuc@ZIF-GOx-LOx, FZGL) that is coated with fucoidan (Fuc) and loaded with glucose oxidase (GOx) and lactate oxidase (LOx) based on zinc imidazolate framework-90 (ZIF-90), to inhibit breast cancer metastasis by "source interception and downstream blockade" of lactate. FZGL targets tumor cells via Fuc and releases GOx and LOx by the ATP-responsive
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI) induced by endovascular treatment represents a research challenge. Microglial pyroptosis plays a critical role in the neuroinflammatory damage associated with CIRI. Gasdermin D (GSDMD) is a key executor of pyroptosis, mediating plasma membrane rupture. Interestingly, research on pyroptosis has long focused on cell membrane rupture. We further hypothesize that cytoskeletal collapse during pyroptosis may facilitate cell rupture. This new perspective will contribute to a comprehensive understanding of the mechanisms of morphological chan
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Biothiols play a pivotal role in maintaining cellular redox homeostasis, coordinating programmed cell death pathways, and modulating immune responses. Reprogramming biothiol metabolism in tumor cells thus presents a promising strategy for enhancing anti-tumor immunity. Here, we report the rational design of a densely accessible heteronuclear Fe/Co dual-atom nanozyme (FeCo DDA), which mimics natural flavoenzymes by coordinating high-density Fe and Co active centers to regulate biothiol metabolism and induce intracellular disulfide accumulation. The dense heteronuclear diatomic catalytic center
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Traumatic brain injury (TBI) lacks effective pharmaceutical treatments. While transcranial direct current stimulation (tDCS) shows promise in neurorehabilitation, its potential to mitigate disulfidptosis, a novel cell death mechanism driven by disulfide stress, remains unexplored.
OBJECTIVE: This study aimed to investigate whether tDCS facilitates neurofunctional recovery in TBI by modulating SLC7A11-associated disulfidptosis.
METHODS: A rat model of TBI was established using controlled cortical impact. Integrated transcriptomic and untargeted metabolomic analyses were performed
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pulmonary metastasis and limited treatment tolerability remain major bottlenecks underlying the poor prognosis of high-risk Wilms' tumor (WT). Disulfidptosis, a recently defined metabolic cell-death modality driven by disulfide stress and characterized by F-actin cytoskeletal collapse, offers a new route to exploit tumor metabolic vulnerabilities; however, the therapeutic application of this concept is constrained by SLC7A11-associated metabolic heterogeneity and the impracticality of systemic glucose deprivation. Guided by the context-dependent metabolic effect of L-cystine in WT cells, we pr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The adult skeleton preserves its structural and functional integrity through continuous bone remodeling, a process tightly regulated by osteoblasts, osteoclasts, and osteocytes. Disruptions to this balance contribute to skeletal pathologies like osteoporosis and periodontitis, underscoring the need to understand the mechanisms governing bone homeostasis. Regulated cell death (RCD) plays a key role in bone remodeling by modulating the activity of osteoblasts and osteoclasts. Recent advances have revealed novel RCD modalities: ferroptosis, cuproptosis, disulfidptosis, and PANoptosis, each with u
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Disulfidptosis is a regulated cell-death program that occurs in SLC7A11-high cells under glucose limitation, but its relationship with oxidative stress in clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) remains unclear. We integrated 313 oxidative stress-related genes with 24 disulfidptosis-related genes in the original TCGA-KIRC analysis. Pearson screening (|r| ≥ 0.8 and nominal two-sided P < 0.05) identified 21 disulfidptosis-oxidative stress (DOS) genes, from which three reported DOS subtypes, 63 subtype-associated genes and a four-gene score comprising ZNF366, EMCN, GRIK3 and NPR3 were derived. In
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunotherapy for prostate cancer is severely restricted by the immunosuppressive tumor microenvironment (TME) and the intrinsic antioxidant defense systems of tumor cells. To address these challenges, we develop an efficient copper-based single-atom nanozyme platform (CuN3Cl-BAY@COD) via a facile axial coordination and defect engineering strategy to boost immunotherapy by driving synergistic disulfidptosis and pyroptosis. This dual-engineering strategy effectively regulates the electronic and geometric structures of Cu sites, resulting in significantly improved multienzyme-mimicking activitie
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Disulfidptosis, a recently identified programmed cell death mechanism, has emerged as a critical regulator in tumorigenesis and demonstrates significant prognostic value across multiple cancer types. However, the prognostic significance of disulfidptosis-related long non-coding RNAs (DRLs) in acute myeloid leukemia (AML) and their functional implications in the tumor immune microenvironment (TIME) remain poorly characterized. Furthermore, the expression patterns and regulatory mechanisms of DRLs in AML require systematic investigation to elucidate their potential clinical applicati
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Disulfidptosis is a novel type of programmed cell death. However, the value of disulfidptosis-related genes (DRGs) in the prediction of breast cancer prognosis is unclear.
METHODS: RNA-seq data of 1231 patients, together with information on patient clinical characteristics and prognosis, were downloaded from TCGA. DRGs were identified between cancerous and non-cancerous tissues. The LASSO algorithm was used to assign half of the samples to the training set. Risk scores were used for construction of a prognostic model for risk stratification and prognosis prediction, and the clinic
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pancreatic adenocarcinoma (PAAD) is a highly lethal digestive system tumor with a low five-year survival rate and limited treatment efficacy, underscoring the need for new therapeutic targets. Disulfidptosis, a novel cell death mechanism, shows promise for tumor therapy. Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), a key gene in disulfidptosis, regulates antioxidant defense, biosynthesis, and metabolism. This study investigates G6PD’s role in PAAD and its therapeutic potential via bioinformatics and in vitro experiments. METHODS: We analyzed the expression of G6PD in PAAD and its corr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Spinal cord injury (SCI) induces profound neuroinflammatory responses and extensive cellular remodeling within the injured spinal cord. Disulfidptosis, a recently identified form of regulated cell death associated with disulfide stress, has been implicated in cellular stress responses and tissue injury. However, the transcriptional characteristics of disulfidptosis-related genes (DRGs) and their associations with the cellular microenvironment of SCI remain poorly understood.
METHODS: Single-cell RNA sequencing data from GSE162610 were analyzed to characterize cellular heterogeneit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Researchers are currently concentrating on molecular markers and potential therapeutic targets associated with gastric cancer in light of recent developments in precision medicine and molecular biology. Disulfidptosis was first proposed in 2023 as a novel programmed cell death mode associated with the cytoskeleton. Disulfidptosis-related proteins are essential for the preservation of protein stability and abnormal expression of disulfidptosis-related genes may be linked to cancer development and drug resistance.
MATERIALS AND METHOD: The gastric cancer transcriptomic data were ret
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ObjectiveColon cancer ranks among the most prevalent malignancies globally. Despite advances in therapy, patients' prognosis remains poor, particularly in advanced stages. Programed cell death (PCD), including over 20 patterns, plays a pivotal role in colon cancer progression. However, a systematic analysis of the PCD regulatory network in colon cancer is lacking.MethodsWe comprehensively analyzed various PCD patterns in colon cancer using bulk transcriptomic and single-cell transcriptomic data from GEO and TCGA databases. Multiple machine learning algorithms were used to identify Key PCD patt
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: This study investigated the influence of disulfidptosis-related lung cancer (DRLC) genes on lung adenocarcinoma (LUAD) development, along with their associated mechanisms, immune infiltration, and potential drug combinations for disulfidptosis-based strategies.
METHODS: We identified key genes affected by glucose starvation and analyzed their correlation with LUAD patient survival using TCGA data. Enrichment analysis and protein-protein interaction networks were used for DRLC genes. We explored downstream disulfide proteins and developed Cox regression models for survival predicti
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.