m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

1536 публикаций

Поиск: 150 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 484 с найденным полным текстом

Membrane cholesterol-dependent dual VEGFR2/FGFR1 inhibition by ginsenoside Rg3 to overcome gefitinib resistance in NSCLC.

BACKGROUND: Drug resistance severely hinders the clinical application of epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs) in the treatment of non-small cell lung cancer (NSCLC). Notably, resistance caused by rare target mutations (with a mutation incidence rate below 5 %) accounts for approximately 15 % of total resistance cases in NSCLC. Due to the diversity and complexity of these mutations, targeted therapies against them are currently very limited. PURPOSE: To address the challenge of multi-driver resistance in NSCLC, this study aimed to explore a novel therapeutic

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41192258Открыть статью

SLC16A3 drives lung adenocarcinoma progression and gefitinib resistance through coordinated regulation of ferroptosis and lactate metabolism.

BACKGROUND: Ferroptosis is an iron-dependent form of regulated cell death that plays a critical role in tumor suppression and therapeutic response. However, the metabolic mechanisms that drive ferroptosis resistance in lung adenocarcinoma (LUAD), particularly in the context of EGFR-TKI tolerance, remain unclear. METHODS: We integrated transcriptomic and clinical data from TCGA LUAD cohort and performed survival and enrichment analyses. Functional assays, including proliferation, invasion, ferroptosis indicators, and in vivo xenograft models, were used to evaluate the role of SLC16A3. Lactate

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41293164Открыть статью

RELAY+: Final Overall Survival With Ramucirumab Plus Gefitinib in Patients With Untreated EGFR-Mutated Metastatic NSCLC.

INTRODUCTION: Ramucirumab (RAM) plus gefitinib (GEF) exhibited favorable efficacy and safety as first-line treatment in the primary analysis of the RELAY+ study of East Asian patients with metastatic EGFR-mutated NSCLC. We report the final overall survival (OS) and safety. METHODS: This open-label, two-period, single-arm exploratory study included patients with untreated NSCLC having EGFR ex19del or L858R mutations and no central nervous system metastasis or EGFR T790M mutation. Patients received RAM (10 mg/kg every 2 wk) plus GEF (250 mg once daily) until disease progression (period 1); pati

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41278399Открыть статью

Exosomal proteomics reveals fatty acid metabolism linked to gefitinib resistance in non-small cell lung cancer.

Exosomes play a crucial role in the transmission of drug resistance in tumors. However, the mechanism of exosomes-mediated transmission in non-small cell lung cancer (NSCLC) under gefitinib treatment remains limited. In this work, we demonstrated that exosomes derived from HCC827/GR cells (drug-resistant) enhanced the survivability of HCC827 cells (drug-sensitive) under treatment with gefitinib. A total of 157 shared upregulated proteins between exosomes and their parent cells were identified in the comparison of the gefitinib-resistant groups versus the gefitinib-sensitive groups. Notably, 69

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41417249Открыть статью

Gefitinib for EGFR mutated lung adenocarcinoma during pregnancy: A case report with 5-Year Follow-Up.

We report the case of a 37-year-old pregnant woman at 19 weeks of gestation who was diagnosed with a stage M1b EFGRmut lung adenocarcinoma, in 2019. After a right upper and middle bilobectomy (T3N1 and R0 pathological status) and a complete cerebellar metastasis resection, she was treated with gefitinib, which offered her a prolonged recurrence-free survival without any negative consequence for the fetal development or the future development of her now 5- year- old child.

Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40117847Открыть статью

IGFBP2/ITGA5 promotes gefitinib resistance via activating STAT3/CXCL1 axis in non-small cell lung cancer.

There is a paucity of comprehensive knowledge pertaining to the underlying mechanisms leading to gefitinib resistance in individuals diagnosed NSCLC harboring EGFR-sensitive mutations who inevitably develop resistance to gefitinib treatment within six months to one year. In our preceding investigations, we have noted a marked upregulation of IGFBP2 in the neoplastic tissues of NSCLC, predominantly in the periphery of the tissue, implying its plausible significance in NSCLC. Consequently, in the current research, we delved into the matter and ascertained the molecular mechanisms that underlie t

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38918360Открыть статью

FTO promotes gefitinib-resistance by enhancing PELI3 expression and autophagy in non-small cell lung cancer.

The established recognition of N6-methyladenosine (m6A) modification as an indispensable regulatory agent in human cancer is widely accepted. However, the understanding of m6A's role and the mechanisms underlying its contribution to gefitinib resistance is notably limited. Herein, using RT-qPCR, Western blot, Cell proliferation and apoptosis, as well as RNA m6A modification assays, we substantiated that heightened FTO (Fat Mass and Obesity-associated protein) expression substantially underpins the emergence of gefitinib resistance in NSCLC cells. This FTO-driven gefitinib resistance is hinged

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39154901Открыть статью

CircSETD3 mediates acquired resistance to gefitinib in non-small lung cancer cells by FXR1/ECT2 pathway.

BACKGROUND: Gefitinib is the first-line treatment for non-small cell lung cancer (NSCLC) harboring EGFR sensitive mutation. However, acquired resistance significantly limits its therapeutic efficacy. CircSETD3 has been reported to promote gefitinib resistance in NSCLC cells, however, its underlying mechanisms have not been fully clarified. METHODS: The expression of circSETD3 were detected in NSCLC patients who received gefitinib as first-line treatment, including 20 gefitinib-sensitive patients and 20 acquired gefitinib-resistant patients. Cell viability were examined by CCK8 assay. The mRNA

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36503048Открыть статью

Macrophage renewal modes affect acquired resistance to gefitinib in EGFR‑mutant lung cancer PC‑9 cells.

BACKGROUND: Previous studies documented the problem of inbreeding among Italian Greyhounds (IG) from the USA and its possible role in a multiple autoimmune disease syndrome. The present study is an extension of these earlier experiments and had two objectives: 1) to identify pockets of additional genetic diversity that might still exist among IG from the USA and Continental Europe, and 2) to determine how loss of genetic diversity within the genome and in the dog leukocyte antigen (DLA) complex relates to the problem of autoimmune disease in IG from the USA. Genetic testing was conducted using

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36562379Открыть статью

Gefitinib-mediated reactive oxygen specie (ROS) instigates mitochondrial dysfunction and drug resistance in lung cancer cells.

Therapeutic benefits offered by tyrosine kinase inhibitors (TKIs), such as gefitinib (Iressa) and erlotinib (Tarceva), are limited due to the development of resistance, which contributes to treatment failure and cancer-related mortality. The aim of this study was to elucidate mechanistic insight into cellular perturbations that accompany acquired gefitinib resistance in lung cancer cells. Several lung adenocarcinoma (LAD) cell lines were screened to characterize epidermal growth factor receptor (EGFR) expression and mutation profile. To circumvent intrinsic variations between cell lines with r

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25681445Открыть статью

CDDO-Me Overcomes Gefitinib Resistance in NSCLC by Targeting the Src/STAT3 Axis to Induce Apoptosis and Pyroptosis.

Patients with EGFR-mutant non-small-cell lung cancer (NSCLC) develop acquired resistance to epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor (EGFR-TKI), limiting the durability of targeted therapy. Bardoxolone methyl (CDDO-Me) has been reported to exert anti-inflammatory and anti-cancer activities. However, its role in acquired EGFR-TKI resistance remains unclear. Here, we found that CDDO-Me significantly enhanced sensitivity of resistant NSCLC cells to gefitinib, with combination index analysis confirming a synergistic interaction between CDDO-Me and gefitinib. Mechanistically, CDDO

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42511824Открыть статью

First-line treatment with gefitinib in combination with bevacizumab and chemotherapy in advanced non-squamous NSCLC with EGFR-mutation.

BACKGROUND: The safety and efficacy of combination of gefitinib with chemotherapy and bevacizumab in treatment patients with epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations are currently unknown. This study was designed to evaluate the safety and preliminary efficacy of a combination therapy consisting of gefitinib, bevacizumab, pemetrexed, and carboplatin in patients with advanced non-squamous non-small cell lung cancer (NSCLC) harboring EGFR mutations. METHODS: Eligible patients with EGFR-mutated advanced non-squamous NSCLC were recruited and received gefitinib combination with bevacizuma

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39472861Открыть статью

Gefitinib-associated vitiligo: report in a man with parotid squamous cell carcinoma and review of drug-induced hypopigmentation.

Gefitinib is a tyrosine kinase inhibitor that targets and inhibits epidermal growth factor receptors. It was initially used to treat non-small cell lung cancer but has increasingly been used for other solid tumors such as those in the breast, colorectal sites, and head and neck, as in our patient. Vitiligo is an autoimmune disorder that results in the destruction of melanocytes and subsequent skin depigmentation and hypopigmentation. Previously described mucocutanous side effects of gefitinib at 250-500 mg/day include alopecia, asteatotic dermatitis, desquamation, hyperpigmentation, papulopust

Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24139363Открыть статью

Grape polyphenols inhibit Akt/mammalian target of rapamycin signaling and potentiate the effects of gefitinib in breast cancer.

We recently reported that a combination of dietary grape polyphenols resveratrol, quercetin, and catechin (RQC), at low concentrations, was effective at inhibiting metastatic cancer progression. Herein, we investigate the molecular mechanisms of RQC in breast cancer and explore the potential of RQC as a potentiation agent for the epidermal growth factor receptor (EGFR) therapeutic gefitinib. Our in vitro experiments showed RQC induced apoptosis in gefitinib-resistant breast cancer cells via regulation of a myriad of proapoptotic proteins. Because the Akt/mammalian target of rapamycin (mTOR) si

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23061908Открыть статью

Successful treatment of carcinomatous meningitis with gefitinib in a patient with lung adenocarcinoma harboring a mutated EGF receptor gene.

Carcinomatous meningitis is a severe complication of lung cancer. Although treatment with gefitinib, a tyrosine kinase inhibitor of epidermal growth factor (EGF) receptor, has been reported to be highly effective against lung cancers harboring a mutated EGF gene, its effect against carcinomatous meningitis is unknown. Here, we report successful treatment of carcinomatous meningitis with gefitinib in a lung cancer patient suffered from meningeal metastasis. A 62-year-old, non-smoking, Japanese male was admitted for headache, failing vision, and temporary loss of consciousness and was subsequent

Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18441512Открыть статью

Inhibition of intrahepatic bile duct dilation of the polycystic kidney rat with a novel tyrosine kinase inhibitor gefitinib.

The polycystic kidney (PCK) rat represents a liver and kidney cyst pathology corresponding to Caroli's disease with congenital hepatic fibrosis and autosomal recessive polycystic kidney disease. We previously reported that an epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, gefitinib (Iressa), significantly inhibited the abnormal growth of biliary epithelial cells of PCK rats in vitro. This study investigated the effects of gefitinib on cyst pathogenesis of the PCK rat both in vitro and in vivo. A three-dimensional culture model of biliary epithelial cells in the collagen gel matrix

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17003482Открыть статью

Sudden onset of interstitial lung disease induced by gefitinib in a lung cancer patient with multiple drug allergy.

Gefitinib is an oral selective inhibitor of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase which is effective for patients with advanced non-small cell lung cancer. A 75-year-old man with advanced adenocarcinoma of the lung was treated with gefitinib. He had a history of allergy to several antibiotics and Welder's lung. Two days after initiation, he developed acute interstitial lung disease (ILD) and died of respiratory failure due to progression of ILD. Critical assessment pointed to gefitinib as the likely cause of this complication. This is the first report of rapid gefitinib-induced

Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15816604Открыть статью

Treating T24 cells with erianin restores gefitinib drug sensitivity by regulating MYLK to inhibit EGFR and EMT processes.

Erianin exerts anticancer effects in bladder cancer, although its underlying molecular mechanisms remain unclear. This study used online databases to identify erianin-related drug targets and bladder cancer-associated disease targets and to predict the potential signaling pathways involved. Intersecting genes were enriched in the epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitor resistance signaling pathway, and high myosin light chain kinase (MYLK) expression was associated with poor prognosis. A gefitinib-resistant bladder cancer cell line was established to evaluate the role

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42724638Открыть статью

Development of PLGA-SPC3 functionalized gefitinib mesoporous silica nano-scaffolds for breast cancer targeting: biodistribution and cytotoxicity analysis.

The exploration of novel carriers for cancer treatments is on the rise, as drugs are often hindered by ineffective delivery. In the present study, Mesoporous silica nano scaffolds were developed by a novel heat assisted hydrolysis (HAH) technique, and were functionalized using PLGA. These carriers were further loaded with nanosized Gefitinib (GTB). The surface properties of MSNs (GTB-PEG-PLGA-MSN) were enhanced using 1-oleoyl-2-hydroxy-sn-glycero-3-phosphocholine (SPC3). The MSNs were characterized for pore volume, particle size, zeta potential (ZP), surface area, entrapment efficiency (%EE),

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39891338Открыть статью

EGFR-T790M Mutation-Derived Interactome Rerouted EGFR Translocation Contributing to Gefitinib Resistance in Non-Small Cell Lung Cancer.

Secondary mutation, T790M, conferring tyrosine kinase inhibitors (TKIs) resistance beyond oncogenic epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations presents a challenging unmet need. Although TKI-resistant mechanisms are intensively investigated, the underlying responses of cancer cells adapting drug perturbation are largely unknown. To illuminate the molecular basis linking acquired mutation to TKI resistance, affinity purification coupled mass spectrometry was adopted to dissect EGFR interactome in TKI-sensitive and TKI-resistant non-small cell lung cancer cells. The analysis revealed TKI-

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37495186Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты