Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
7080 публикаций
Поиск: 106 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1383 с найденным полным текстом
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America1998eng
DNA mismatch repair (MMR) deficiency is associated with an increased mutational burden and predisposition to certain malignancies. Relatively little is known, however, about gene-specific mutation frequencies within MMR-deficient primary tumors. Thymic lymphomas from Msh2(-/-) mice were thus analyzed by using a lacI-based transgenic shuttle-phage mutation detection system. All tumors exhibited greatly elevated lacI gene mutation frequencies, ranging from 3.2- to 17.4-fold above the approximately 15-fold elevations present within normal Msh2(-/-) thymi. In addition, lacI genes harboring multipl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report a child in whom we observed markedly increased genome-wide spontaneous chromosomal breakage in both leucocytes and fibroblasts associated with severe growth retardation, radial aplasia, leucopenia, mild hydrocephalus and an unusual trichodystrophy. Exposure to DNA cross-linking agents diepoxybutane, mitomycin-C and mustine hydrochloride in this case did not result in the increased chromosome breakage seen in Fanconi anaemia. It may be that this child has a defect in postreplicative DNA repair interacting with the protein components deficient in FA.
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Preconceptional paternal irradiation has been implicated as a causal factor in childhood cancer and it has been suggested that this exposure to radiation may play a role in the occurrence of childhood leukaemia clusters in the vicinity of nuclear installations. Using a transgenic mouse system employing a lambda shuttle vector allowing mutations (in the lacI gene) to be analysed in vitro, we have investigated the possibility that preconceptional paternal irradiation can lead to such transgenerational transmission of genomic instability. We have examined the mutation frequencies in vector recove
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Among the multiple genetic changes that occur during cancer progression are the activation of proto-oncogenes and the inactivation or loss of genes encoding tumor suppressors. The potential roles for these genes in the perturbation of genome stability continues to be of major interest. We have previously shown that conditional expression of H-ras in NIH3T3 cells increases genetic instability in these cells, rendering them more permissive to gene amplification and to the generation of chromosome aberrations which can be induced within a single cell cycle. In the present study we show that genet
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chagas disease affects millions globally and is caused by Trypanosoma cruzi, a parasite with a remarkable ability to adapt and persist in complex environments. Emerging evidence suggests that this adaptability may be driven by its extensive genome instability yet the underlying mechanisms remain poorly understood. Drawing insights from related trypanosomatids, we explore how processes such as aneuploidy, copy number variations and genetic rearrangements can be strategically exploited for immune evasion, host adaptation and drug resistance, and consider whether similar processes shape the adapt
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genome instability and loss of protein homeostasis are hallmark events of age-related diseases that include neurodegeneration. Several neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, Huntington's disease and amyotrophic lateral sclerosis are characterized by protein aggregation, while an impaired DNA damage response (DDR) as in many genetic DNA repair disorders leads to pronounced neuropathological features. It remains unclear to what degree these cellular events interconnect with each other in the development of neurological diseases. This review highlights how t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Infection with high oncogenic risk human papillomavirus types is the etiological factor of cervical cancer and a major cause of other epithelial malignancies, including vulvar, vaginal, anal, penile and head and neck carcinomas. These agents affect epithelial homeostasis through the expression of specific proteins that deregulate important cellular signaling pathways to achieve efficient viral replication. Among the major targets of viral proteins are components of the DNA damage detection and repair machinery. The activation of many of these cellular factors is critical to process viral genom
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA damage causally contributes to aging and age-related diseases. The declining functioning of tissues and organs during aging can lead to the increased risk of succumbing to aging-associated diseases. Congenital syndromes that are caused by heritable mutations in DNA repair pathways lead to cancer susceptibility and accelerated aging, thus underlining the importance of genome maintenance for withstanding aging. High-throughput mass-spectrometry-based approaches have recently contributed to identifying signalling response networks and gaining a more comprehensive understanding of the physiolo
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The functionality of the sexual cycle in the heterothallic pathogen Phytophthora ramorum, causal agent of Sudden Oak Death, has recently been demonstrated. Sexual reproduction could create genotypic variation and increase the pathogen's ability to adapt to other host plants or changing environments. Genetic characterization using co-dominant microsatellite markers and flow cytometry of single-oospore progeny of crosses between a European A1 isolate and North American or European A2 isolates revealed a considerable number of non-Mendelian inheritance events. This includes inheritance of more th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Formaldehyde is a reactive chemical that is commonly used in the production of industrial, laboratory, household, and cosmetic products. The causal association between formaldehyde exposure and increased incidence of cancer led the International Agency for Research on Cancer to classify formaldehyde as a carcinogen. Formaldehyde-induced DNA-protein crosslinks (DPCs) elicit responses involving nucleotide excision repair (NER) and homologous recombination (HR) repair pathways; however, little is known about the cellular and genetic changes that subsequently lead to formaldehyde-induced genotoxic
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To investigate the occurrence of somatic mitochondrial DNA (mtDNA) mutations in human primary endometrial carcinomas, we sequenced the D-loop region, the 12S and 16S rRNA genes of mtDNA of cancer tissues and their matched normal controls. About 56% (28 out of 50) of cases carry one or more somatic changes in mtDNA including deletion, point mutation and mitochondrial microsatellite instability (mtMSI), namely the change in length of short base-repetitive sequences of mtDNA. In particular, mtMSI was frequently detected in 89% (25 out of 28) of all the cases carrying somatic changes followed by p
Поиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cellular level analysis of 720 clinically persons with cytogenetic abnormalities has been performed in this study. Of them 25% showed an increased number of cells with cytogenetic abnormalities. Repeated examination of these patients allowed to "eliminate" sporadic cases of genome instability from the given group. The remaining, 30% of cases, had reliable decrease in excision repair and significant changes in immunoreactivity. At the same time a decrease of activity of DNA-repair synthesis was noticed in donors with a higher number of cells with cytogenetic aberrations.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ribosomal protein mutations are increasingly associated with cancer risk and thought to perturb ribosome function. At the same time, they reportedly activate p53, a critical anti-cancer barrier. To determine how these mutations overcome this protective block to enable tumorigenesis, we generate an in vivo model of the hotspot ribosomal protein RPS15-S138F mutation identified as a putative driver of chronic lymphocytic leukemia. Under pre-leukemic conditions, this mutation induces ribosome biogenesis defects and altered translation resulting in oxidative stress, DNA damage and induction of a p5
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bone marrow failure is a severe complication of human telomere biology disorders and predisposes individuals to secondary leukemia. A deeper understanding of this process could offer significant clinical benefits. Using a preclinical mouse model deficient in the RNA component of the telomerase (mTerc), we demonstrate that bone marrow failure results from excessive apoptosis, predominantly mediated by the pro-apoptotic p53 target PUMA. Genetic ablation of Puma alleviates hematological phenotypes and reduces the risk of lethal bone marrow failure while preserving genomic stability. Mechanistical
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BRCA1 is critical for DNA double-strand break (DSB) repair by homologous recombination (HR). BRCA1 deficient mice are embryonic lethal. Previous studies have shown that 53BP1 knockout (KO) rescues embryonic lethality of BRCA1 hypomorphic mutant mice by restoring HR. Here, we show that 53BP1 KO can partially rescue embryonic lethality of BRCA1 total KO mice, but HR is not restored in BRCA1-53BP1 double knockout (DKO) mice. As a result, BRCA1-53BP1 DKO cells are extremely sensitive to PARP inhibitors (PARPi). In addition to HR deficiency, BRCA1-53BP1 DKO cells have elevated microhomology-mediate
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Topoisomerase 1 (TOP1) relieves torsional stress in DNA during transcription and facilitates the expression of long (>100 kb) genes, many of which are important for neuronal functions. To evaluate how loss of Top1 affected neurons in vivo, we conditionally deleted (cKO) Top1 in postmitotic excitatory neurons in the mouse cerebral cortex and hippocampus. Top1 cKO neurons develop properly, but then show biased transcriptional downregulation of long genes, signs of DNA damage, neuroinflammation, increased poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP1) activity, single-cell somatic mutations, and ultimatel
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prolonged cancer cell survival, acquiring drug resistance, and secondary cancer development despite chemotherapy are the major challenges during cancer treatment, whose underlying mechanism still remains elusive. In this study, low-doses of chemotherapeutic drugs (LDCD) - doxorubicin (DOX), etoposide (ETOP), and busulfan (BUS) were used to ascertain the effect of residual concentrations of drugs on breast cancer cells. Our results showed that exposure to LDCD caused significant induction of ROS, early signs of apoptosis and accumulation of cells in S and G2-M phases of the cell cycle in MCF-7
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Carotenoids are a class of nutrients with antioxidant properties that have been purported to protect against cancer. However, the reported associations between carotenoids and prostate cancer have been heterogeneous and lacking data on interactions with nucleotide sequence variations and genomic biomarkers.
OBJECTIVE: To examine the associations between carotenoid levels and the risk of high-grade prostate cancer, also considering antioxidant-related genes and tumor instability.
METHODS: We measured plasma levels of carotenoids and genotyped 20 single nucleotide polymorphisms (SN
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia telangiectasia-mutated (ATM) and ataxia telangiectasia and Rad3-related (ATR) kinases are two key regulators of DNA-damage responses (DDR) that are mainly activated in response to DNA double-strand breaks and single-stranded DNA damages, respectively. Seckel syndrome, a rare genetic disorder characterized by a microcephaly and a markedly reduced body size, has been associated with defective ATR-dependent DNA damage signaling. However, the only human genetic ATR defect reported so far is a hypomorphic splicing mutation identified in five related individuals with Seckel syndrome. Here, we
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ultraviolet-A (UV-A, 320 to 400 nm) radiation comprises 95% of the solar ultraviolet radiation (UVR) reaching the earth's surface. It has been associated experimentally and epidemiologically with malignant melanoma. In this study we investigated whether UV-A radiation can induce a persistent, heritable hypermutability in mammalian cells similar to that observed following ionising radiation (IR). Using the immortalized human skin keratinocyte cell line HaCaT we found that UV-A radiation does lead to a continuing reduction in plating efficiency, an increased "spontaneous" mutant fraction, and an
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.