BACKGROUND: Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency is the most common enzymatic disorder of red blood cells in human subjects, causing hemolytic anemia linked to impaired nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) production and imbalanced redox homeostasis in erythrocytes. Because G6PD is expressed by a variety of hematologic and nonhematologic cells, a broader clinical phenotype could be postulated in G6PD-deficient patients. We describe 3 brothers with severe G6PD deficiency and susceptibility to bacterial infection.
OBJECTIVE: We sought to study the molecular pathoph
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fluorosis is a systemic disorder with primary manifestations including skeletal and dental fluorosis, where skeletal fluorosis is associated with cartilage lesions. This study investigated the pentose phosphate pathway (PPP) regulated chondrocyte apoptosis and oxidative damage induced by fluoride. Bioinformatics analysis of Gene Expression Omnibus dataset (GSE70719) showed that PPP was significantly enriched in fluorine-induced osteocytes damage. We confirmed that sodium fluoride (NaF) inhibited the PPP of chondrocytes, decreased the nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) and glut
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial 10-formyltetrahydrofolate (10-formyl-THF) is utilized by three mitochondrial enzymes to produce formate for nucleotide synthesis, NADPH for antioxidant defense, and formyl-methionine (fMet) to initiate mitochondrial mRNA translation. One of these enzymes-aldehyde dehydrogenase 1 family member 2 (ALDH1L2)-produces NADPH by catabolizing 10-formyl-THF into CO2 and THF. Using breast cancer cell lines, we show that reduction of ALDH1L2 expression increases ROS levels and the production of both formate and fMet. Both depletion of ALDH1L2 and direct exposure to formate result in enhance
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hydrogen sulfide (H2S) application impacts on endogenous H2S, reactive oxygen species (ROS), and reactive nitrogen species (RNS) in cold-stored peach fruit were investigated. 20 μL L-1 H2S (NaHS as the donor) efficiently retarded the quality deterioration arising from chilling injury (CI), triggering endogenous H2S production, while enhancing antioxidant systems and ROS generation (NADPH oxidative enzyme). H2S promoted nitric oxide (NO) correlated with the S-nitrosoglutathione reductase (GSNOR)-mediated GSNO reduction, while suppressing the peroxynitrite anion content. As the pivotal coenzyme
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aldose reductase and hexonate dehydrogenase were isolated from human brain and partially purified. The two enzymes exhibited distinctive substrate-specificity profiles with a variety of aldoses,and aliphatic and aromatic aldehydes. Aldose reductase exhibited a high affinity for DL-glyceraldehyde (Km of 62 microM) and a low affinity (Km of 90 mM) for glucose, the physiological substrate of the polyol pathway. Hexonate dehydrogenase exhibited a relatively low affinity for D-glucuronate (Km of 4.6 mM) and a very low affinity for glucose (Km of 390 mM). Both enzymes exhibited a high specificity fo
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Histoenzymological methods were applied to examine the activities of previously little studied intracellular oxidative enzymes in the cells of the thyroid follicular epithelium of Xenopus laevis Daud. specimens kept in aquarium. Succinate, lactate, alpha-glycerophosphate, glucose-6-phosphate and reduced NAD and NADP dehydrogenases and cytochrome oxidase were studied. In comparison with other chordate species a very strong activity was revealed particularly by lactate dehydrogenase. The data obtained suggest that the metabolism in thyroid cells of the motionless Xenopus is based on glycolysis m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate the effects of expression of mitochondria long-chain fatty acid oxidative enzyme (long-chain 3 hyroxyacyl CoA dehydrogenase, LCHAD) and p38 mitogen activated protein kinase (p38MAPK) signal transduction pathway in severe preeclampsia.
METHODS: Serum-free trophoblast cells cultured in vitro were stimulated by early onset severe preeclampsia serum (E-PE group), late onset severe preeclampsia serum (L-PE group), HELLP syndrome serum (HELLP group), and normal pregnancy serum (NP group) respectively; each group was added DMEM/F12 medium, reduced form of nicotinamide adeni
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Many socially significant diseases are associated with prenatal developmental disorders. Previously, we showed the pathological role of hypoxia-inducible factor-1 (HIF1) in post-hypoxic reoxygenation. This study aimed to investigate the effect of prenatal severe hypoxia (PSH) on HIF1α protein expression as well as on HIF1-dependent activity of the pentose phosphate pathway (PPP) and anaerobic glycolysis in the hippocampus (HPC) of offspring that reached adulthood.
METHODS: PSH was induced during the critical period of fetal hippocampal formation on gestation days 14-16 in a hypo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency is X-linked and is the most common enzymatic deficiency disorder globally. It is a crucial enzyme for the pentose phosphate pathway and produces NADPH, which plays a vital role in regulating the oxidative stress of many cell types. The deficiency of G6PD primarily causes hemolytic anemia under oxidative stress triggered by food, drugs, or infection. G6PD-deficient patients infected with SARS-CoV-2 showed an increase in hemolysis and thrombosis. Patients also exhibited prolonged COVID-19 symptoms, ventilation support, neurological impacts,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) is a key enzyme in the pentose phosphate pathway that ensures sufficient production of coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) by catalyzing the reduction of NADP+ to NADPH. Noteworthy, the latter mediates the production of reactive oxygen species (ROS) by phagocytic cells such as neutrophils and monocytes. Therefore, patients with severe forms of G6PD deficiency may present impaired NADPH oxidase activity and become susceptible to recurrent infections. This fact, highlights the importance to characterize the immunopathologic mechan
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The NADH dehydrogenase [ubiquinone] iron-sulfur protein 6 (NDUFS6) gene encodes for an accessory subunit of the mitochondrial membrane respiratory chain NADH dehydrogenase (complex I). Bi-allelic NDUFS6 variants have been linked with a severe disorder mostly reported as a lethal infantile mitochondrial disease (LMID) or Leigh syndrome (LS).
OBJECTIVE: Here, we identified a homozygous variant (c.309 + 5 G > A) in NDUFS6 in one male patient with axonal neuropathy accompanied by loss of small fibers in skin biopsy and further complicated by optic atrophy and borderline intellectual d
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The purpose of this study was to analyze the neuronal density of the myenteric plexus of the intermediate and antimesocolic regions of the descending colon of rats. Whole-mounts were stained with three different techniques of neuronal evidenciation. Through counts of the number of neurons in an area of 6.64 mm under light microscopy, we found 1,271 +/- 227.54 neurons with Giemsa in the intermediate region and 1,234 +/- 225.92 neurons in the antimesocolic region; with the NADH-diaphorase technique we found 530 +/- 92.97 neurons in the intermediate region and 539 +/- 146.72 neurons in the antime
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) regulates production of the reduced form of NADPH through the pentose phosphate pathway. G6PD may therefore affect superoxide anion production via vascular NADPH oxidase, which is key in mediating the vascular response to angiotensin II (Ang II). We determined the hypertensive and vascular hypertrophic response to Ang II in G6PD-deficient mice.
METHODS AND RESULTS: Ang II (0.7 mg/kg per day) was infused via subcutaneous osmotic pumps for 6 days in male hemizygote G6PD mutant (G6PD(mut)) and wild-type (WT) C3H mice. (1) Compared with WT, G6P
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial redox homeostasis is fundamental for cellular function, and its dysregulation is associated with various diseases, including cancer. Isocitrate dehydrogenase 2 (IDH2) is a key enzyme that maintains this balance by generating NADPH. However, the mechanisms controlling IDH2 subcellular localization remain incompletely understood. Here, we identify reversible S-acylation as a critical regulator of IDH2 localization. Using chemical reporters, we demonstrate that IDH2 is S-acylated at a conserved cysteine residue, mediated by ZDHHC3 and APT1. Loss of IDH2 S-acylation disrupts its mito
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia telangiectasia (A-T) is a human disease caused by ATM deficiency characterized among other symptoms by radiosensitivity, cancer, sterility, immunodeficiency and neurological defects. ATM controls several aspects of cell cycle and promotes repair of double strand breaks (DSBs). This probably accounts for most of A-T clinical manifestations. However, an impaired response to reactive oxygen species (ROS) might also contribute to A-T pathogenesis. Here, we show that ATM promotes an anti-oxidant response by regulating the pentose phosphate pathway (PPP). ATM activation induces glucose-6-phos
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A novel beta-keto ester reductase (KER) was purified to homogeneity from recombinant Escherichia coli (pTrcKER) cells, which efficiently expressed the ker gene cloned from Penicillium citrinum IFO4631. The enzyme was monomeric and had a molecular mass of 37 kDa. It catalyzed the reduction of some beta-keto esters, especially alkyl 4-halo-3-oxobutyrates. However, it did not catalyze the reverse reaction, the dehydrogenation of alkyl 4-halo-3-hydroxybutyrates and other alcohols. The enzyme required NADPH as a cofactor and showed no activity with NADH. Therefore, it was defined as a NADPH-depende
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Three new glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) variants, which showed electrophoretically normal mobility and were associated with chronic nonspherocytic hemolytic anemia, were found in Japan. G6PD Ogikubo, found in a 17-year-old male whose red cells contained 3% of normal enzyme activity, had normal Km G6P, normal Km NADP, normal utilization of deamino-NADP, decreased heat stability, and a normal pH curve. G6PD Yokohama, characterized from a 15-year-old male, had 1.9% of normal enzyme activity, normal Km G6P, normal Km NADP, low Ki NADPH, normal utilizations of both 2-deoxy-G6P and deamin
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
1. Administration of ethanol intraperitoneally at low dosages (10-25 mg/kg) to rats stimulates hepatic microsomal mixed-function oxidase activity in vitro. 2. Pretreatment with ethanol administered orally has no effect on in vivo drug metabolism as measured by pentobarbitone plasma half-life and has no effect on the excretion of ascorbic acid. Ethanol administration does not enhance its own binding to cytochrome P-450. 3. These observations suggest that the administration of ethanol, at moderate dosage, does not give rise to induction of hepatic cytochrome P-450. 4. Unwashed hepatic microsomes
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Topical application on rat oral mucosa of the chemical 4-nitroquinoline 1-oxide (4NQO) has been shown to produce squamous cell carcinomas on the posterior tongue and/or the posterior hard palate. 4NQO is broken down in vivo by a diaphorase, 4NQO reductase (E.C.1.6.99.2), to produce an active molecule believed to be responsible for carcinogenesis. It has been shown that there are higher concentrations of 4NQO reductase in oesophageal mucosa compared with elsewhere in the gastrointestinal tract. The purpose of these experiments was to compare the distribution of certain diaphorases in the oral m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abacavir, an anti-human immunodeficiency virus agent, is metabolized to the pharmacologically inactive abacavir carboxylate via an aldehyde intermediate, abacavir aldehyde (abacavir-CHO). Because aldehyde formation is generally rate-limiting, the enzymes responsible for abacavir-CHO formation may significantly influence drug efficacy and toxicity. In this study, we aimed to identify the enzymes involved in abacavir-CHO formation in the human liver. Using 5 recombinant human NAD+-dependent alcohol dehydrogenase (ADH) isoforms, which are well known to catalyze aldehyde formation from alcohols, A
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования