Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
7934 публикаций
Поиск: 577 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1987 с найденным полным текстом
Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM2022eng
BACKGROUND: Tetramethylpyrazine (TMP) is an alkaloid in Chinese herbal medicine, which possesses antiplatelet activity. TMP inhibits platelet activation in many ways. The platelet P2Y12 receptor for adenosine 5' diphosphate (ADP) plays a central role in platelet function, hemostasis, and thrombosis. Here, we investigated the inhibitory effect of TMP on P2Y12 receptor-related platelet function.
METHODS: The inhibitory potential of TMP was assessed using agonist-induced platelet aggregation, flow cytometric analysis of CD62p expression, PAC-1 activation, and fibrin clot retraction. After the P2
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Convulxin (Cvx) isolated from Crotalus durissus terrificus venom selectively binds with a high affinity to platelets and induces platelet aggregation by a mechanism that resembles that induced by collagen. Taking advantage that P65 has been recently cloned and expressed as a recombinant soluble protein (rec-P65), we examined the role of this non-integrin collagen receptor in platelet activation induced by Cvx. Rec-P65 blocked platelet adhesion to collagen-coated surfaces and inhibited platelet aggregation and ATP secretion induced by type I collagen. On the other hand, rec-P65 did not inhibit
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The interaction of fibrinogen with its receptors on platelet surfaces leads to platelet aggregation. A snake-venom peptide, trigramin, has previously been demonstrated to inhibit platelet aggregation by acting as a fibrinogen-receptor antagonist. By means of gel filtration, ionic-exchange chromatography and reverse-phase h.p.l.c., a potent platelet-aggregation inhibitor, triflavin, has now been purified from the venom of Trimeresurus flavoviridis. The purified triflavin is a single-chain polypeptide, consisting of about 71 amino acid residues with a molecular mass of 7600 Da, and its N-termina
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: 12-LOX (12-lipoxygenase) produces a number of bioactive lipids including 12(S)-HETE that are involved in inflammation and platelet reactivity. The GPR31 (G-protein-coupled receptor 31) is the proposed receptor of 12(S)-HETE; however, it is not known whether the 12(S)-HETE-GPR31 signaling axis serves to enhance or inhibit platelet activity. Approach and Results: Using pepducin technology and biochemical approaches, we provide evidence that 12(S)-HETE-GPR31 signals through Gi to enhance PAR (protease-activated receptor)-4-mediated platelet activation and arterial thrombosis using both
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adhesion of circulating platelets to the blood vessel wall initiates thrombus formation in haemostasis and thrombotic disease. The platelet collagen receptor, glycoprotein (GP) VI, is critical for thrombus formation at arterial shear rates and is a potential therapeutic target for anti-thrombotic drugs. In this study, we evaluate eight newly-derived, purified murine anti-human GPVI monoclonal antibodies (mAbs) for their effect on GPVI-dependent platelet aggregation and GPVI ectodomain shedding. All mAbs were raised against the ligand-binding GPVI ectodomain encompassing two immunoglobulin doma
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Endothelium-derived prostacyclin and nitric oxide elevate platelet cyclic nucleotide levels and maintain quiescence. We previously demonstrated that a synergistic relationship exists between cyclic nucleotides and P2Y12 receptor inhibition. A number of clinically approved drug classes can modulate cyclic nucleotide tone in platelets including activators of NO-sensitive guanylyl cyclase (GC) and phosphodiesterase (PDE) inhibitors. However, the doses required to inhibit platelets produce numerous side effects including headache.
OBJECTIVE: We investigated using GC-activators in comb
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous studies demonstrated that Zn2+ at a concentration of 50 microM increases the number of fibrinogen receptors exposed on ADP-stimulated platelets and that higher concentrations of Zn2+ induce platelet aggregation that appears to be mediated by receptors associated with the glycoprotein IIb/IIIa complex. The purpose of this study was to identify the mechanism by which Zn2+ modulates exposure of fibrinogen receptors on the surface of human washed platelets. We determined that Zn2+ (300-800 microM)-induced platelet aggregation that was not accompanied by the release of [14C]serotonin was n
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Recent data suggest that inhaled NO can inhibit platelet aggregation. This study investigates whether inhaled NO affects the expression level and avidity of platelet membrane receptors that mediate platelet adhesion and aggregation.
METHODS AND RESULTS: In 30 healthy volunteers, platelet-rich plasma was incubated with an air/5% CO2 mixture containing 0, 100, 450, and 884 ppm inhaled NO. ADP- and collagen-induced platelet aggregation, the membrane expression of P-selectin, and the binding of fibrinogen to the platelet glycoprotein (GP) IIb/IIIa receptor were determined before (t0)
Клиническое исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prostaglandins (PG) E1 and E2 as well as 3-isobutyl-1-methylxanthine, nitroprusside, dibutyryl cyclic AMP and N-0164 inhibited platelet aggregation induced by the thromboxane (TX) A2-mimetic prostaglandin endoperoxide analogue U46619. Non-steroidal anti-inflammatory agents - acetylsalicylic acid, indomethacin, tolfenamic acid, flumizole, nictindole and proquazone - did not demonstrate any antagonistic actions on U46619-induced aggregation at concentrations causing inhibition of prostaglandin/thromboxane synthesis-dependent forms of platelet aggregation. Comparing with the effects of the differ
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Growth differentiation factor-15 (GDF-15) is proposed to be strongly associated with several cardiovascular diseases, such as heart failure and atherosclerosis. Moreover, some recent studies have reported an association between GDF-15 and platelet activation. In this study, we isolated peripheral blood platelets from healthy volunteers and evaluated the effect of GDF-15 on adenosine diphosphate (ADP)-induced platelet activation using the platelet aggregation assay. Subsequently, we detected the expression of GDF-15-related receptors on platelets, including the epidermal growth factor receptor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The platelet aggregation inhibitory activity of selected xanthine-based adenosine A2A and A2B receptor antagonists was investigated, and attempts were made to explain the observed effects. The selective A2B receptor antagonist PSB-603 and the A2A receptor antagonist TB-42 inhibited platelet aggregation induced by collagen or ADP. In addition to adenosine receptor blockade, the compounds were found to act as moderately potent non-selective inhibitors of phosphodiesterases (PDEs). TB-42 showed the highest inhibitory activity against PDE3A along with moderate activity against PDE2A and PDE5A. The
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We examined the pharmacology of (2R,4R)-4-hydroxy-2-[2-[2-[2-(3-methoxy)phenyl]ethyl]phenoxy]ethyl-1-methylpyrrolidine hydrochloride (R-96544), the active form of a novel 5-HT(2A) receptor antagonist, (2R,4R)-4-lauroyloxy-2-[2-[2-[2-(3-methoxy)phenyl]ethyl]phenoxy]ethyl-1-methylpyrrolidine hydrochloride (R-102444). R-96544 produced a concentration-dependent inhibition of platelet aggregation induced by serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) alone or in combination with ADP in platelets from humans, monkeys, cats, rabbits, rats and mice. An intravenous administration of R-96544 to rabbits signif
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The platelet adenosine 5'-diphosphate (ADP) receptor P2Y(12) plays a crucial role in haemostasis. Only a few patients with haemorrhagic diathesis due to molecular defects in the P2Y(12) receptor have been described so far. We report a novel molecular defect in the gene coding for P2Y(12) in a patient with a history of epistaxis, easy bruising and excessive posttraumatic blood loss.
METHODS: Platelet aggregation studies, perfusion studies, in which patient blood was perfused over collagen surfaces at arterial shear rates, and PCR and sequencing were used.
RESULTS: Platelet aggrega
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntingon's disease is a progressive neurodegenerative disease arising from expansion of a polyglutamine (polyQ) tract in the protein huntingtin (Htt) resulting in aggregation of mutant Htt into nuclear and/or cytosolic inclusions in neurons. Mutant Htt affects multiple processes including protein degradation, transcription, signal transduction, fast axonal transport and endocytosis [reviewed in Ross, C.A. and Poirier, M.A. (2005) Opinion: what is the role of protein aggregation in neurodegeneration? Nat. Rev. Mol. Cell. Biol., 6, 891-898]. Here, we report that the endocytic and signal transdu
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thrombosis is a hallmark of the fatal fungal infection mucormycosis. Yet, the platelet activation pathway in response to mucormycetes is unknown. In this study we determined the platelet aggregation potential of Mucor circinelloides (M. circinelloides) NRRL3631, characterized the signaling pathway facilitating aggregation in response to fungal spores, and identified the influence of the spore developmental stage upon platelet aggregation potential. Using impedance and light-transmission aggregometry, we showed that M. circinelloides induced platelet aggregation in whole blood and in platelet-r
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glanzmann thrombasthenia (GT) is a rare autosomal recessive inherited platelet disorder occurring frequently in populations with high incidence of consanguineous marriages. GT is characterized by quantitative and/or qualitative defect of the platelet αIIbβ3 (GPIIb/IIIa) receptor caused by pathogenic variants of the encoding genes: ITGA2B and ITGB3. Patients present with a moderate to severe bleeding tendency with normal platelet count. Platelets show reduced/absent aggregation for all agonists except ristocetin in light transmission aggregometry and reduced/absent αIIbβ3 expression in flow cyt
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glycoprotein VI is a type I membrane protein identified as a key platelet receptor for collagen. In vitro binding of the GPVI receptor with collagen leads to activation and ultimately to aggregation of platelets. In vivo, GPVI-collagen interactions could cause formation of occlusive thrombi within vessels with damaged endothelial barriers. GPVI antagonists are therefore important therapeutics in patients suffering from collagen-mediated ischemic disorders such as myocardial infarction or stroke. Polyclonal antibodies to GPVI prepared from one patient serum have previously been described. Howev
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Irreversible aggregation greatly limits the bioavailability and therapeutic activity of peptide-based drugs, so preventing protein or peptide aggregation is a common issue in drug formulation. Human calcitonin (hCT), a peptide hormone secreted by thyroidal parafollicular cells, can regulate blood calcium levels and maintain bone structure. Hence, it can be used as a treatment for metabolic bone diseases, such as osteoporosis and Paget's disease. However, hCT has a relatively high propensity to form amyloid fibrils that hinder its biological function and limit its pharmaceutical potential. In p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polyglutamine expansion in certain proteins causes neurodegeneration in inherited disorders such as Huntington disease and X-linked spinobulbar muscular atrophy. Polyglutamine tracts promote protein aggregation in vitro and in vivo with a strict length-dependence that strongly implicates alternative protein folding and/or aggregation as a proximal cause of cellular toxicity and neurodegeneration. We used an intracellular polyglutamine protein aggregation assay based on fluorescence resonance energy transfer (FRET) to identify inhibitors of androgen receptor (AR) aggregation in three libraries
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The post-infection of COVID-19 includes a myriad of neurologic symptoms including neurodegeneration. Protein aggregation in brain can be considered as one of the important reasons behind the neurodegeneration. SARS-CoV-2 Spike S1 protein receptor binding domain (SARS-CoV-2 S1 RBD) binds to heparin and heparin binding proteins. Moreover, heparin binding accelerates the aggregation of the pathological amyloid proteins present in the brain. In this paper, we have shown that the SARS-CoV-2 S1 RBD binds to a number of aggregation-prone, heparin binding proteins including Aβ, α-synuclein, tau, prion
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.