Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1237 публикаций
Поиск: 284 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 225 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Recently, 89Zr-immuno-PET imaging of therapeutic antibodies, actively transported over the blood-brain-barrier via transferrin-mediated transcytosis, was demonstrated using the chelator DFO*. In these studies, aducanumab targeting amyloid-beta was fused with a transferrin binding unit: a single-chain Fab fragment derived from 8D3 (scFab8D3). Alpha-synuclein is a hallmark protein of several neurodegenerative diseases such as Parkinson's Disease, Lewy-Body-Dementia, and Multiple System Atrophy. 89Zr-immuno-PET imaging of alpha-synuclein can be a valuable tool for image-guided drug de
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several advances in fluid and tissue-based biomarkers for use in Parkinson's disease (PD) and other synucleinopathies have been made in the last several years. While work continues on species of alpha-synuclein (aSyn) and other proteins which can be measured from spinal fluid and plasma samples, immunohistochemistry and immunofluorescence from peripheral tissue biopsies and alpha-synuclein seeding amplification assays (aSyn-SAA: including real-time quaking induced conversion (RT-QuIC) and protein misfolding cyclic amplification (PMCA)) now offer a crucial advancement in their ability to identi
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuron-to-neuron transfer of pathogenic α-synuclein species is a mechanism of likely relevance to Parkinson's disease development. Experimentally, interneuronal α-synuclein spreading from the low brainstem toward higher brain regions can be reproduced by the administration of AAV vectors encoding for α-synuclein into the mouse vagus nerve. The aim of this study was to determine whether α-synuclein's spreading ability is shared by other proteins. Given α-synuclein synaptic localization, experiments involved intravagal injections of AAVs encoding for other synaptic proteins, β-synuclein, VAMP2,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: This study investigated the impact of trisomy 21 mosaicism (mT21) on Alzheimer's disease (AD) neuropathology in a well-characterized clinical case described by Ringman et al.
METHODS: We describe AD neuropathology in mT21 including amyloid beta, phosphorylated tau, astrogliosis, microgliosis, α-synuclein, and TAR DNA-binding protein 43 (TDP-43) in cerebral cortex, hippocampal subregions, and amygdala using immunohistochemistry.
RESULTS: We observed high AD neuropathologic change with a score of A3B3C3. In addition, there was widespread astrogliosis, cerebral amyloid angiopathy,
СтатьяКлинический случайПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The immunohistochemical features of dystrophic axons in brain tissues of Papillon dogs with neuroaxonal dystrophy (NAD) were examined in comparison with 1 dog with cerebellar cortical abiotrophy (CCA) and a dog without neurologic signs. Histologically, many dystrophic axons were observed throughout the central nervous system of all dogs with NAD. These axonal changes were absent in the dog with CCA and in the control dog. Severe Purkinje cell loss was found in the dog with CCA, whereas the lesions were milder in all dogs with NAD. Immunohistochemically, the many dystrophic axons were positive
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD) is a movement disorder characterized by alpha-synuclein (a-Syn) aggregation, dopaminergic degeneration, and pathological beta oscillations (13-30 Hz) in the basal ganglia circuit. Deep brain stimulation (DBS) is an effective neurosurgical treatment for the motor symptoms of PD. However, the extent to which mitigation of beta oscillations mediates DBS therapeutic effects remains uncertain. Using an adeno-associated virus-mediated nigral A53T a-Syn overexpression rat model, we examined basal ganglia-thalamo-cortical electrophysiology and the model's responsiveness to DBS
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To provide a comprehensive description of disease progression in synuclein seeding assay (SAA) positive sporadic Parkinson Disease participants, using Neuronal Synuclein Disease integrated biological and functional impairment staging framework.
METHODS: We analyzed 5-year longitudinal data from 345 participants recruited in the Parkinson's Progression Markers Initiative with the diagnosis of early (less than 2 years of clinical diagnosis at baseline and untreated) sporadic Parkinson's Disease, who were synuclein seeding assay positive. We assessed 5-year progression in a spectrum o
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In recent years, due to the aging of the population and the development of diagnostic medicine, the number of identified diseases associated with the accumulation of amyloid proteins has increased. Some of these proteins are known to cause a number of degenerative diseases in humans, such as amyloid-beta (Aβ) in Alzheimer's disease (AD), α-synuclein in Parkinson's disease (PD), and insulin and its analogues in insulin-derived amyloidosis. In this regard, it is important to develop strategies for the search and development of effective inhibitors of amyloid formation. Many studies have been car
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVES: Patients with Lewy body disease (LBD) often show a co-occurring Alzheimer disease (AD) pathology. CSF biomarkers allow the detection in vivo of AD-related pathologic hallmarks included in the amyloid-tau-neurodegeneration (AT(N)) classification system. Here, we aimed to investigate whether CSF biomarkers of synaptic and neuroaxonal damage are correlated with the presence of AD copathology in LBD and can be useful to differentiate patients with LBD with different AT(N) profiles.
METHODS: We retrospectively measured CSF levels of AD core biomarkers (Aβ42/40 ratio, pho
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid beta (Aβ of Alzheimer's disease) and α-synuclein (α-Syn of Parkinson's disease) form large fibrils. Evidence is increasing however that much smaller oligomers are more toxic and that these oligomers can form transmembrane ion channels. We have proposed previously that Aβ42 oligomers, annular protofibrils, and ion channels adopt concentric β-barrel molecular structures. Here we extend that hypothesis to the superfamily of α, β, and γ-synucleins. Our models of numerous synuclein oligomers, annular protofibrils, tubular protofibrils, lipoproteins, and ion channels were developed to be con
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The central nervous origins of functional parasympathetic innervation of cardiac ventricles remain controversial.
OBJECTIVE: This study aimed to identify a population of vagal preganglionic neurons that contribute to the control of ventricular excitability. An animal model of synuclein pathology relevant to Parkinson's disease was used to determine whether age-related loss of the activity of the identified group of neurons is associated with changes in ventricular electrophysiology.
METHODS: In vivo cardiac electrophysiology was performed in anesthetized rats in conditions of sel
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Circuit-based biomarkers distinguishing the gradual progression of Lewy pathology across synucleinopathies remain unknown. Here, we show that seeding of α-synuclein preformed fibrils in mouse dorsal striatum and motor cortex leads to distinct prodromal-phase cortical dysfunction across months. Our findings reveal that while both seeding sites had increased cortical pathology and hyperexcitability, distinct differences in electrophysiological and cellular ensemble patterns were crucial in distinguishing pathology spread between the two seeding sites. Notably, while beta-band spike-field-coheren
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
α-Synuclein is an intrinsically disordered protein occurring in different conformations and prone to aggregate in β-sheet structures, which are the hallmark of the Parkinson disease. Missense mutations are associated with familial forms of this neuropathy. How these single amino-acid substitutions modify the conformations of wild-type α-synuclein is unclear. Here, using coarse-grained molecular dynamics simulations, we sampled the conformational space of the wild type and mutants (A30P, A53P, and E46K) of α-synuclein monomers for an effective time scale of 29.7 ms. To characterize the structur
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Proteins play a major role in the regulation of various cellular functions including the synthesis of structural components. But proteins are stable under physiological conditions only. A slight variation in environmental conditions can cost them huge in terms of conformational stability ultimately leading to aggregation. Under normal conditions, aggregated proteins are degraded or removed from the cell by a quality control system including ubiquitin-proteasomal machinery and autophagy. But they are burdened under diseased conditions or are impaired by the aggregated proteins leading to the ge
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recently, mutations of the alpha-synuclein gene were found to cause dominantly inherited Lewy-body Parkinson's disease (PD) and alpha-synuclein was identified as a major component of the Lewy body. However, the cause of the common form of PD, with a multifactorial rather than autosomal dominant inheritance pattern, remains unknown. Alpha-synuclein precipitates slowly and apparently spontaneously at high concentration in solution and the mutations that cause PD accelerate precipitation. Other dominantly inherited late-onset or adult-onset dominantly inherited neurodegenerative diseases are asso
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The RNA binding G3BP1 is depleted in several neurodegenerative diseases, yet its functional consequences at the cellular level remain poorly understood. While best known for its critical role in stress granule formation, we demonstrate that G3BP1 also stabilises the COPI vesicle protein beta-COP by promoting its interaction with the deubiquitinase USP10. G3BP1 depletion disrupts this interaction leading to increased ubiquitination of beta-COP, which accelerates its proteasomal degradation. This leads to compromised Golgi structure and function, and impaired lysosomal homeostasis, which causes
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The abnormal accumulation of α-synuclein (α-Syn) is a key feature of Parkinson's disease (PD) and other synucleinopathies. α-Syn undergoes liquid-liquid phase separation (LLPS) to accelerate the amyloid aggregation. β-synuclein (β-Syn) colocalizes with α-Syn and affects its aggregation. It remains poorly understood how the LLPS of α-Syn is regulated by β-Syn. Here, we find that β-Syn co-condenses with α-Syn, negatively regulating the LLPS of α-Syn. The mobility of α-Syn is reduced in α-Syn/β-Syn coacervates, diminishing the condensate fusion. β-Syn blocks the condensate growth and maturation o
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD) are the two most common neurodegenerative diseases with markedly different pathological features of β-amyloid (Aβ) plaques and α-synuclein (αS) Lewy bodies (LBs), respectively. However, clinical overlaps in symptoms and pathologies between AD and PD are commonly observed caused by the cross-interaction between Aβ and αS. To uncover the molecular mechanisms behind their overlapping symptoms and pathologies, we computationally investigated the impact of αS on an Aβ monomer and dimerization using atomistic discrete molecular dynamics simulatio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurodegenerative disorders, including Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS), and Huntington's disease (HD), are significant global health challenges, owing to their profound impact on cognitive, motor, and behavioral functions. The etiology and progression of these disorders are influenced by a complex interplay of environmental factors and genetic predispositions with specific genetic markers, such as mutations in the APOE and HTT genes, which play pivotal roles. Current therapeutic interventions predominantly focus on symptom management; how
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Estimating the amyloid level in yeast Saccharomyces, we found out that the red pigment (product of polymerization of aminoimidazole ribotide) accumulating in ade1 and ade2 mutants leads to drop of the amyloid content. We demonstrated in vitro that fibrils of several proteins grown in the presence of the red pigment stop formation at the protofibril stage and form stable aggregates due to coalescence. Also, the red pigment inhibits reactive oxygen species accumulation in cells. This observation suggests that red pigment is involved in oxidative stress response. We developed an approach to ident
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.