Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2091 публикаций
Поиск: 91 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 173 с найденным полным текстом
Journal of the American Society of Nephrology : JASN2005eng
Expression of bone proteins resulting from transdifferentiation of vascular smooth muscle cells into osteoblasts suggests that vascular calcifications are a bioactive process. Regulating molecules such as osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) could play a key role in bone-vascular calcification imbalance. This study investigated the contribution of these proteins as well as mineral metabolism disorders in hemodialysis (HD) patient outcome. A total of 185 HD patients were followed up prospectively for 2 yr. In addition to clinical characteristics, mineral meta
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Insulinoma-associated antigen-1 (INSM1/IA-1) is a unique zinc-finger transcription factor restrictedly expressed in pancreatic beta-cells during early pancreas development. INSM1 is transiently activated by the islet-specific endocrine factor neurogenin 3, and it subsequently regulates downstream target genes NeuroD1 and insulin during beta-cell maturation. Here, we examined how the INSM1 transcription factor contributes to endocrine cell differentiation using a defined serum-free medium-primed pancreatic duct cell model. We showed that ectopic expression of INSM1 can promote Panc-1 cell trans
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: To elucidate the role of STAT3 in hepatocarcinogenesis and biliary ductular proliferation following chronic liver injury.
METHODS: We investigated thioacetamide (TAA)-induced liver injury, compensatory hepatocyte proliferation, and hepatocellular carcinoma (HCC) development in hepatic STAT3-deficient mice. In addition, we evaluated TAA-induced biliary ductular proliferation and analyzed the activation of sex determining region Y-box9 (SOX9) and Yes-associated protein (YAP), which regulate the transdifferentiation of hepatocytes to cholangiocytes.
RESULTS: Both compensatory hepatocyte pr
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An increasing amount of patients affected by advanced chronic kidney disease suffer from vascular calcification (VC) that associates with cardiovascular morbidity and mortality. In this study, we created a new experimental in vitro model, trying to better elucidate high phosphate (Pi)-induced VC pathogenic mechanisms. Rat aortic vascular smooth muscle cells (VSMCs) were challenged for 7-10 days with high Pi with a repeated and short suspensions of high Pi treatment (intermittent suspension, IS) that was able to induce a significant inhibition of high Pi calcification, maximal at 5 h. Interesti
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective- Calcific aortic valve (AV) disease, characterized by AV sclerosis and calcification, is a major cause of death in the aging population; however, there are no effective medical therapies other than valve replacement. AV calcification preferentially occurs on the fibrosa side, exposed to disturbed flow (d-flow), whereas the ventricularis side exposed to predominantly stable flow remains protected by unclear mechanisms. Here, we tested the role of novel flow-sensitive UBE2C (ubiquitin E2 ligase C) and microRNA-483-3p (miR-483) in flow-dependent AV endothelial function and AV calcificat
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Mounting molecular evidence suggests that invasive lobular carcinoma (ILC) is developing from in situ lesions, atypical lobular hyperplasia (ALH), and lobular carcinoma in situ (LCIS). However, little is known about the mechanisms promoting the progression of lobular breast cancer (LBC) to invasive disease. Here, we investigated whether c-Src kinase, an established inducer of invasive states, contributes to the progression from ALH/LCIS to ILC.
METHODS: Immunochemistry for c-Src and other cancer-related molecules was performed on archived tissue specimens from 57 LBC patients. R
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND & AIMS: Hepatic stellate cells (HSCs) contribute to desmoplasia and stiffness of liver metastases by differentiating into matrix-producing myofibroblasts. We investigated whether stiffness due to the presence of tumors increases activation of HSCs into myofibroblasts and their tumor-promoting effects, as well as the role of E1A binding protein p300, a histone acetyltransferase that regulates transcription, in these processes.
METHODS: HSCs were isolated from liver tissues of patients, mice in which the p300 gene was flanked by 2 loxP sites (p300F/F mice), and p300+/+ mice (controls
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pancreatic adenosquamous carcinoma (PASC) is a rare exocrine malignancy of the pancreas with an increasing incidence, histologically defined by the coexistence of adenocarcinoma and squamous carcinoma components. Current pathological diagnosis typically requires the squamous component to comprise at least 30% of the tumor. However, this threshold remains controversial given the unconfirmed independent prognostic value of the extent of squamous differentiation. Compared with pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), PASC exhibits greater aggressiveness and heterogeneity, contributing to a poorer
СтатьяОбзорАннотация на английскомПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Squamous metaplasia is a common pathologic condition in ocular surface diseases for which there is no therapeutic medication in clinic. In this study, we investigated the effect of a small molecule, APR-246/PRIMA-1(Met), on squamous metaplasia in human conjunctival epithelium.
METHODS: Human conjunctival explants were cultured for up to 12 days under airlifting conditions. Epithelial cell differentiation and proliferation were assessed by Cytokeratin 10 (K10), K14, K19, Pax6, MUC5AC, and p63 immunostaining patterns. β-catenin and TCF-4 immunofluorescent staining and real-time PCR cha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Arterial calcification is common and contributes to the pathogenesis of occlusive vascular disease. Similar to the dynamics of bone, it is a tightly controlled process that maintains a balance between osteogenesis and osteolysis. However, whether calcium homeostasis plays a role in the development of aneurysms has not been explored. We hypothesized that macrophages differentiate into osteoclasts in aneurysmal arteries and that protease byproducts contribute to aneurysm pathophysiology.
APPROACH AND RESULTS: We performed histological and immunohistochemical analyses and showed that
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Osteoclastogenic activation of macrophages (OCG) occurs in human abdominal aortic aneurysms (AAAs) and in calcium chloride-induced degenerative AAAs in mice, which have increased matrix metalloproteinase activity. As the activity of OCG in dissecting aneurysms is not clear, we tested the hypothesis that OCG contributes to angiotensin II (Ang II)-induced dissecting aneurysm (Ang II-induced AAA) in apolipoprotein E knockout mice.
METHODS: AAAs were produced in apolipoprotein E knockout mice via the administration of Ang II. Additionally, receptor activator of nuclear factor kB ligand
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Vascular calcification and increased cardiovascular morbidity and mortality are closely related in patients with end-stage renal disease and diabetes mellitus. Specific protein 1 (Sp1) is a transactivation molecule that plays a crucial role in the regulation of apoptosis, fibrosis, angiogenesis, and other pathological disorders. There is evidence that specific protein 1 (Sp1) directly stimulates the transcription of bone morphogenetic protein 2 (BMP2) and that BMP2 plays a key role in the calcification process in the BMP2-expressing F9 cell model system. Here, we investigated wheth
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Meta-analysis of genomic coordinates of SNP variations identified in genome-wide association studies (GWAS) of up to 712,253 samples (comprising 221,158 disease cases, 322,862 controls, and 168,233 case/control subjects of obesity GWAS) reveals that 39% of SNPs associated with 22 common human disorders are located within intergenic regions. Chromatin-state maps based on H3K4me3-H3K36me3 signatures show that many intergenic disease-linked SNPs are located within the boundaries of the K4-K36 domains, suggesting that SNP-harboring genomic regions are transcribed. Here we report identification of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Restoring pluripotency using chemical compounds alone would be a major step forward in developing clinical-grade pluripotent stem cells, but this has not yet been reported in human cells. We previously demonstrated that VPA_AFS cells, human amniocytes cultivated with valproic acid (VPA) acquired functional pluripotency while remaining distinct from human embryonic stem cells (hESCs), questioning the relationship between the modulation of cell fate and molecular regulation of the pluripotency network. Here, we used single-cell analysis and functional assays to reveal that VPA treatment resulted
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Coronary artery calcification (CAC) scores are widely accepted to predict risk of coronary heart diseases and are associated with atherosclerosis in other vasculatures. Cerebral small vessel diseases (SVDs), including white matter lesions (WML), silent lacunar infarction (SLI) and cerebral microbleeds (CMB), are considered to develop in conjunction with pro-atherogenic conditions, measured by CAC scores.
METHODS AND RESULTS: Of 672 individuals aged ≥65 years that underwent health screening, 312 subjects with brain magnetic resonance imagings (MRIs) were enrolled in this study. The
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Osteonecrosis of the jaw (ONJ) occurring after invasive dental treatment often adversely affects patients' activities of daily living. Long-term administration of strong anti-bone resorptive agents such as bisphosphonates prior to invasive dental treatment is considered an ONJ risk factor; however, pathological mechanisms underlying ONJ development remain unclear.
MATERIALS AND METHODS: We developed an ONJ mouse model in which a tooth is extracted during treatment with the bisphosphonate zoledronate.
RESULTS: We observed induction of apoptosis in osteocytes, resulting in format
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The role of Mesenchymal-endothelial transition (MEndoT) in cardiac hypertrophy is unclear. To determine the difference between MEndoT-derived and coronary endothelial cells is essential for understanding the revascularizing strategy in cardiac repair. Using lineage tracing we demonstrated that MEndoT-derived cells exhibit highly heterogeneous which were characterized with highly expression of endothelial markers such as vascular endothelial cadherin(VECAD) and occludin but low expression of Tek receptor tyrosine kinase(Tek), isolectin B4, endothelial nitric oxide synthase(eNOS), von Willebrand
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intraocular lenses (IOLs) are implanted during cataract surgery. For optimum results, stable positioning of the IOL in the capsular bag is important. Wound-healing events following cataract surgery lead to modification of the capsular bag and secondary visual loss due to posterior capsule opacification. At present, it is unclear how these biological events can affect stability of the IOL within the capsular bag. In the present study, a human in vitro graded culture capsular bag model was the experimental system. Capsulorhexis and lens extraction performed on human donor eyes generated suspende
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reflux esophagitis damages the squamous epithelium that normally lines the esophagus, and promotes replacement of the damaged squamous lining by the intestinal metaplasia of Barrett's esophagus, the precursor of esophageal adenocarcinoma. Therefore, to prevent the development of Barrett's metaplasia and esophageal adenocarcinoma, the pathogenesis of reflux esophagitis must be understood. We have reported that reflux esophagitis, both in a rat model and in humans, develops as a cytokine-mediated inflammatory injury (i.e., cytokine sizzle), not as a caustic chemical injury (i.e., acid burn), as
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
TGFβ1/Smad, Wnt/β-catenin and snail1 are preferentially activated in renal tubular epithelia after injury, leading to epithelial-mesenchymal transition (EMT). The stress response is coupled to EMT and kidney injury; however, the underlying mechanism of the stress response in EMT remains elusive. AMP-activated protein kinase (AMPK) signalling is responsive to stress and regulates cell energy balance and differentiation. We found that knockdown of AMPKα, especially AMPKα2, enhanced EMT by up-regulating β-catenin and Smad3 in vitro. AMPKα2 deficiency enhanced EMT and fibrosis in a murine unilater
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.