Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
84 публикаций
Поиск: 128 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 46 с найденным полным текстом
Infection of NIH/3T3 and Balb/c/3T3 fibroblastic cell lines by Abelson virus results in stable transformation in most cases. We have observed that certain rodent cell lines, including some Balb/c/3T3 sublines, do not maintain stable transformation following infection. Within three to four weeks of infection of these cell lines a large fraction of the cells is not recoverable upon serial passage and appear to be killed. The residual population of cells displays a flat, nontransformed phenotype. Concomitant with this reversion is the loss of the integrated provirus and loss of expression of the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abelson murine leukemia virus transforms both lymphoid cells and fibroblasts in vitro and induces a unique type of thymus-dependent lymphoma in vivo. Four fibroblast-transforming strains of Abelson murine leukemia virus were identified, based on the sizes of the Abelson murine leukemia virus-specific phosphoproteins produced by these isolates. Two of these strains, the standard P120- and the P160-producing viruses, transformed lymphoid cells efficiently in vitro and induced Abelson disease in vivo. Two other strains, which synthesized small Abelson murine leukemia virus-specific proteins with
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intrathymic injection of the Abelson murine leukemia virus (A-MuLV) results in transformation of immature T and B lymphoid cells. In this report we demonstrate that the concentration of A-MuLV injected into murine thymi influences the selection of the transformation target. Thus, concentrated A-MuLV gives rise to Thy-1+ B220- thymomas. In contrast, dilute virus induces B220+ thymomas that also express low levels of Thy-1 (Thy-1lo), a phenotype that is similar to marrow-derived progenitor B-lymphoid cells (pro-B cells) that are highly susceptible to A-MuLV transformation in vitro. However, rare
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The murine diploid hematopoietic cell line 32D Cl3 strictly requires interleukin-3 (IL-3) for proliferation. When 32D Cl3 cells are transferred to IL-3-free medium which contains recombinant human granulocyte colony stimulating factor (rhG-CSF), the cell number increases four- to five-fold, and after 14 days the whole cell population is differentiated into morphologically normal and myeloperoxidase- and lactoferrin-positive metamyelocytes and granulocytes. Infection with Abelson murine leukemia virus (A-MuLV) of 32D Cl3 cells growing in the presence of IL-3 induces, within 2 weeks, the appeara
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abelson murine leukemia virus was used to transform cells of the midgestation embryonic placenta. The frequency of transformed foci in semisolid agarose was highest when cells were isolated at 10 days of gestation and cell lines could be established in liquid culture. The continuous cell lines express characteristics of cultured mast cells, including surface antigens which are shared with lymphocytes and mononuclear phagocytes. These results imply a relationship between the transforming gene product and the mast cell growth factor interleukin 3.
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Like the v-Onc proteins encoded by many transforming retroviruses, the v-Abl protein is expressed as a Gag-Onc fusion. Although the Gag-derived myristoylation signal targets the v-Abl protein to the plasma membrane, the protein contains the entire MA and p12 sequences and a small number of CA-derived residues. To understand the role of Gag sequences in transformation, mutants lacking portions of these sequences were examined for the effects of these deletions on v-Abl function and localization. Deletion of the N-terminal third of p12 or all of p12 enhanced the transformation of both pre-B cell
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We recently showed that hemopoietic stem cells expressing the v-abl oncogene can cause leukemia when injected into lethally irradiated recipient mice. Progenitor cells expressing v-abl did not significantly contribute to disease development, and the leukemia was monoclonal in origin. By serially transplanting v-abl-transduced hemopoietic stem cells into normal, nonirradiated syngeneic recipients, we showed that multiple stem-cell clones do exist in some recipients. These cells fluctuated as normal stem cells do and could home to normal bone marrow. Based on the time course of disease, the reci
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fibroblasts transformed by Abelson murine leukemia virus differ from normal fibroblasts in that they contain several cellular proteins, including one of 29 and one of 36 kilodaltons, which are phosphorylated at tyrosine residues. Since it has been shown before that these proteins also become phosphorylated at tyrosine after transformation of fibroblasts by a number of other retroviruses, their phosphorylation may play an important role in the transformation of these cells. In contrast, the 36-kilodalton phosphoprotein was not detectable in three of the four lines of Abelson virus-transformed B
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
scid mice lack detectable B and T lymphocytes; there are no typical pre-B cells as defined by c mu and surface markers in their bone marrow and their thymus contains only 1% of the normal number of cells. In these characters scid mice seem to lack lymphoid stem cells. However, some mice have detectable serum immunoglobulin and others develop thymomas; both observations indicate that the block in lymphoid development is not absolute. To determine whether scid mice have any B-cell precursors, we looked for pre-B cells by their ability to be transformed by Abelson murine leukemia virus (A-MuLV).
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transcription factor BKLF (basic Krüppel-like factor, KLF3) is a member of the Krüppel-like factors (KLF) family. KLF members harbor a characteristic C-terminal zinc-finger DNA-binding domain and bind preferentially to CACCC-motifs. BKLF is highly expressed in haematopoietic and erythoid cells and works either as repressor or activator of transcription in various genes. BKLF-deficient mice display myeloproliferative disorders and abnormalities in haematopoiesis. Other members of the KLF-family such as GKLF and BCL11A have been implicated in tumorigenesis, however, for BKLF such association
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abelson murine leukemia virus (A-MuLV)-transformed cells, simian virus 40 (SV40)-transformed cells, and chemically transformed cells all have increased levels of a 50,000-molecular-weight host cell protein. The protein was detected with sera raised to the A-MuLV-transformed and chemically transformed cells and was tightly bound to T-antigen in extracts of SV40-transformed cells. Partial protease digests showed that the proteins from all three sources were indistinguishable. The three proteins were phosphorylated in cells, and the linkage of phosphate to the A-MuLV-associated P50 was to a serin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Snyder-Theilen feline sarcoma virus (ST-FeSV) codes for a protein kinase with specificity for tyrosine residues (Barbacid et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 77:5158-5163, 1980), properties analogous to those of the transforming gene product of Abelson murine leukemia virus (Witte et al., Nature (London) 283:826-831, 1980). In the present report, ST-FeSV was demonstrated to transform murine hematopoietic cells under in vitro assay conditions which detect lymphoid cell transformation by Abelson murine leukemia virus. Bone marrow colony formation was shown to require ST-FeSV, follow single-hit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent studies have suggested that cellular transformation by abl oncoproteins may be mediated by the ras signaling pathway. One of the main nuclear targets of this signal transduction cascade is the Fos and Jun family of transcription factors. To test the relevance of the c-fos proto-oncogene for v-abl-induced cancer development, we inoculated c-fos-deficient mice with the Abelson murine leukemia virus. Neonatal c-fos-deficient mice infected with the Abelson complex are able to develop the pre-B-cell lymphoma that characterizes Abelson disease. c-fos-deficient animals succumb to the disease w
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Initially, lymphoid cells transformed by v-abl or BCR/ABL oncogenes are poorly oncogenic but progress to full transformation over time. Although expression of the oncogene is necessary to initiate and maintain transformation, other molecular mechanisms are thought to be required for full transformation. To determine whether tumor progression in ABL oncogene-transformed lymphoid cells has a genetic basis, we examined whether progression of the malignant phenotype of transformed clones correlates with particular cytogenetic abnormalities. A modified in vitro bone marrow transformation model was
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 16-year-old girl with an unusual presentation of lymphoblastic lymphoma is described. The tumor originated as a paraspinal mass accompanied by lytic bone lesions in the pelvic bones. Neither an anterior mediastinal mass nor lymphadenopathy were noted. This pattern of disease is strikingly reminiscent of lymphomas induced in mice by the Abelson leukemia virus. This patient's lymphoma cells, unlike the usual lymphoblastic lymphoma cells, did not bear classical T-lymphocyte surface markers. A permanent cell line was derived from her tumor. Sparse amounts of cytoplasmic mu-immunoglobulin heavy c
Клинический случайСравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An examination of Abelson murine leukemia virus (A-MuL V)-hematopoietic cell interaction in cultures of fetal tissues reveals that A-MuLV can stimulate the formation of two different types of colonies. One type of colony is white and composed of A-MuLV-transformed lymphoid cells that can develop into established cell lines. These cells are indistinguishable in morphology from typical adult-derived lymphoid transformants. The second type of colony is pink or red and composed of erythroid cells in various stages of differentiation. Although A-MuLV is required to induce the erythroid colonies, an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The c-abl gene, originally identified as the cellular homolog of the transforming gene of the Abelson murine leukemia virus, encodes a protein-tyrosine kinase of unknown function that is expressed in all mammalian tissues. We have previously described the introduction of a mutation in the c-abl gene into the mouse germline via targeted gene disruption of embryonic stem cells. We now show that mice homozygous for this mutation are severely affected, displaying increased perinatal mortality, runtedness, and abnormal spleen, head, and eye development. We have examined components of the immune sys
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
c-abl is the normal cellular homolog of the v-abl transforming gene of Abelson murine leukemia virus. By constructing recombinants between c- and v-abl retroviruses, we show that a point mutation in c-Abl is sufficient to change the myristoylated form of c-Abl into a protein able to transform fibroblasts, but not capable of transforming bone marrow or inducing Abelson disease. This activating mutation, which changes the phenylalanine at amino acid 420 to valine (F420V) found in the homologous position of v-Abl, is positioned outside of the SH3 domain, a region typically modified in transformin
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Viral elements have been reported in human brain tissue, yet their presence in the putamen-a region critically affected in Parkinson's disease (PD) and multiple system atrophy (MSA)has not been characterized. We analyzed whole-genome sequencing data from 32 post-mortem putamen samples (PD: n = 10; MSA: n = 10; healthy controls: n = 12) available under NCBI BioProjects PRJNA756274, PRJNA563007, PRJNA321439, PRJNA555211, and PRJNA555099. Using MetaPhlAn4 for virome profiling, LEfSe for biomarker discovery, and Wilcoxon and ROC analyses for validation, we found that neurodegenerative samples exhi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abelson murine leukemia virus (Ab-MLV) encodes the v-Abl protein tyrosine kinase and induces transformation of immortalized fibroblast lines and pre-B cells. Temperature-sensitive mutations affecting the kinase domain of the protein have demonstrated that the kinase activity is absolutely required for transformation. Despite this requirement, mutations affecting other regions of v-Abl modulate transformation activity. The SH2 domain and the highly conserved FLVRES motif within it form a phosphotyrosine-binding pocket that is required for interactions between the kinase and cellular substrates.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.