Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
11282 публикаций
Поиск: 198 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 4996 с найденным полным текстом
Deregulated protein and Ca2+ homeostasis underlie synaptic dysfunction and neurodegeneration in Huntington disease (HD); however, the factors that disrupt homeostasis are not fully understood. Here, we determined that expression of downstream regulatory element antagonist modulator (DREAM), a multifunctional Ca2+-binding protein, is reduced in murine in vivo and in vitro HD models and in HD patients. DREAM downregulation was observed early after birth and was associated with endogenous neuroprotection. In the R6/2 mouse HD model, induced DREAM haplodeficiency or blockade of DREAM activity by c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Varicocele is a dilatation of the internal spermatic vein and it is generally recognized as one cause of male infertility. This study aimed to analyze the roles of activating transcription factor 6 (ATF-6) in experimental varicocele-induced epididymal epithelial cells.
METHODS: Experimental left varicocele was established in rats through partial left renal vein ligation. At 8 weeks after surgery, the left epididymal damage was observed using H&E and TUNEL staining. The expressions of neutral α-glucosidase (NAG), ATF-6, tumor necrosis factor (TNF)-α, and phospho-nuclear factor (p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endoplasmic reticulum (ER) stress is characterized by an accumulation of misfolded proteins, and ER stress reduction is essential for maintaining tissue homeostasis. However, the molecular mechanisms that protect cells from ER stress are not completely understood. The present study investigated the role of sestrin 2 (SESN2) on ER stress and sought to elucidate the mechanism responsible for the hepatoprotective effect of SESN2 in vitro and in vivo. Treatment with tunicamycin (Tm) increased SESN2 protein and mRNA levels and reporter gene activity. Activating transcription factor 6 (ATF6) bound t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As a broad-spectrum anticancer drug, cisplatin is widely used in the treatment of tumors in various systems. Unfortunately, several serious side effects of cisplatin limit its clinical application, the most common of which are nephrotoxicity and ototoxicity. Studies have shown that cochlear hair cell degeneration is the main cause of cisplatin-induced hearing loss. However, the mechanism of cisplatin-induced hair cell death remains unclear. The present study aimed to explore the potential role of activating transcription factor 6 (ATF6), an endoplasmic reticulum (ER)-localized protein, on cisp
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND & AIMS: Excess and unresolved endoplasmic reticulum (ER) stress in intestinal epithelial cells (IECs) promotes intestinal inflammation. Activating transcription factor 6 (ATF6) is one of the signaling mediators of ER stress. We studied the pathways that regulate ATF6 and its role for inflammation in IECs.
METHODS: We performed an RNA interference screen, using 23,349 unique small interfering RNAs targeting 7783 genes and a luciferase reporter controlled by an ATF6-dependent ERSE (ER stress-response element) promoter, to identify proteins that activate or inhibit the ATF6 signaling
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fatty liver disease (FLD) is characterized by lipid accumulation in hepatocytes and is accompanied by secretory pathway dysfunction, resulting in induction of the unfolded protein response (UPR). Activating transcription factor 6 (ATF6), one of three main UPR sensors, functions to both promote FLD during acute stress and reduce FLD during chronic stress. There is little mechanistic understanding of how ATF6, or any other UPR factor, regulates hepatic lipid metabolism to cause disease. We addressed this using zebrafish genetics and biochemical analyses and demonstrate that Atf6 is necessary and
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a chronic, progressive, fibrotic interstitial lung disease of unknown etiology. The accumulation of macrophages is associated with disease pathogenesis. The unfolded protein response (UPR) has been linked to macrophage activation in pulmonary fibrosis. To date, the impact of activating transcription factor 6 alpha (ATF6α), one of the UPR mediators, on the composition and function of pulmonary macrophage subpopulations during lung injury and fibrogenesis is not fully understood. We began by examining the expression of Atf6α in IPF patients' lung single-cel
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endoplasmic reticulum stress (ER stress) plays a crucial role in the process of Alzheimer's disease (AD). Activating transcription factor 6 (ATF6) is a crucial sensor of ER stress. In AD patients, the homeostasis of the endogenous signal H2S produced by cystathionine γ-lyase (CTH) is in disbalance. However, the role of ATF6 and CTH in AD is rarely reported. Herein, we found that ATF6 and CTH were reduced in AD patients and APP/PS1 mice by immunohistochemistry and western blots. In LN229 and U87 MG cells, knockdown of ATF6 attenuated CTH expression, whereas overexpression of ATF6 resulted in up
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIM: Parkinson's disease (PD) is an age-related neurodegenerative disease marked by the relatively progressive dopaminergic neuronal loss in the substantia nigra (SN). Retrograde degeneration of the nigrostriatal dopaminergic neurons by 6-hydroxydopamine (6-OHDA) has been widely used as a PD animal model, while endogenous 6-OHDA promotes the progression of PD pathology. Galectin 3 (Gal3) and activating transcription factor 3 (ATF3) have been implicated in neurodegenerative processes. The aim of this study was to investigate the expression pattern and roles of Gal3 and ATF3 in a Park
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activating transcription factor 6 (ATF6) is an endoplasmic reticulum stress responsive gene. We previously reported that conditional knockout of hepatic ATF6 exacerbated liver metabolic damage by repressing autophagy through mTOR pathway. However, the mechanism by which ATF6 influence liver metabolism has not been well established. Hydrogen sulfide (H2S) is a gaseous signaling molecule that plays an important role in regulating inflammation, and suppress nonalcoholic fatty liver in mice. Based on the previous study, we assumed that ATF6 may regulate H2S production to participate in liver metab
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Krüppel-like factor 6 (KLF6) is a transcription factor and tumor suppressor. We previously identified KLF6 as mediator of hepatocyte glucose and lipid homeostasis. The loss or reduction of KLF6 is linked to the progression of hepatocellular carcinoma, but its contribution to liver regeneration and repair in acute liver injury are lacking so far. Here we explore the role of KLF6 in acute liver injury models in mice, and in patients with acute liver failure (ALF). KLF6 was induced in hepatocytes in ALF, and in both acetaminophen (APAP)- and carbon tetrachloride (CCl4)-treated mice. In mice with
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification is caused by the deposition of calcium salts in the intimal or tunica media layer of the aorta, which increases the risk of cardiovascular events and all-cause mortality. However, the mechanisms underlying vascular calcification are not fully clarified. Recently it has been shown that transcription factor 21 (TCF21) is highly expressed in human and mouse atherosclerotic plaques. In this study we investigated the role of TCF21 in vascular calcification and the underlying mechanisms. In carotid artery atherosclerotic plaques collected from 6 patients, we found that TCF21 e
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon tau (IFNT), the maternal recognition of pregnancy signal in sheep and other ruminants, is secreted by the conceptus and regulates the expression of a number of genes in a cell-specific manner within the uterus. The response of different endometrial cell types to IFNT appears to be specified by IFN regulatory factors (IRFs). IRF2, a potent repressor of gene transcription, is expressed only by luminal (LE) and superficial glandular epithelia (sGE), whereas IRF1 and IRF9, activators of gene transcription, are expressed only in GE and stromal cells of the uterus during early pregnancy.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the endocrine pancreas, alpha-cell-specific expression of the glucagon gene is mediated by DNA-binding proteins that interact with the G1 proximal promoter element. Among these proteins, the paired domain transcription factor Pax-6 has been shown to bind to G1 and to transactivate glucagon gene expression. Close to the Pax-6-binding site, we observed the presence of a binding site for a basic leucine zipper transcription factor of the Maf family. In the present study, we demonstrate the presence of Maf family members in the endocrine pancreas that bind to G1 and transactivate glucagon promo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deficiency of glucose-6-phosphatase (G6Pase), a key enzyme in glucose homeostasis, causes glycogen storage disease type 1a (GSD-1a), also know as von Gierke disease. Expression of the G6Pase gene is regulated by multiple hormones, including glucocorticoids. The synthetic glucocorticoid dexamethasone increased G6Pase mRNA abundance and gene transcription in H4-IIE hepatoma cells. Transient transfection assays demonstrated that the G6Pase promoter was active in H4-IIE cells only in the presence of dexamethasone. The minimal G6Pase promoter was contained within nucleotides -234/+3, which has two
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
B cell lymphoma-6 (Bcl-6) is a transcriptional repressor that is required for the differentiation of T follicular helper (TFH) cell populations. Currently, the molecular mechanisms underlying the transcriptional regulation of Bcl-6 expression are unclear. In this study, we have identified the Ikaros zinc finger transcription factors Aiolos and Ikaros as novel regulators of Bcl-6. We found that increased expression of Bcl-6 in CD4+ Th cell populations correlated with enhanced enrichment of Aiolos and Ikaros at the Bcl6 promoter. Furthermore, overexpression of Aiolos or Ikaros, but not the relat
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intestinal nematode infections in rats or mice are accompanied by intestinal muscle hyper contractility that may contribute to parasite expulsion from the gut. Previous studies demonstrated that both the expulsion of nematode parasites and the associated muscle hyper contractility are dependent on CD4(+) T helper cells. Nevertheless, the precise immunological mechanism underlying changes in intestinal muscle function remains to be determined. In this study, we investigated the role of interleukin 4 (IL-4) and signal transducer and activator of transcription factor 6 (STAT6) in the development
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To determine the expressions of multiple genes in the subcutaneous adipose tissue of HIV-positive, highly active antiretroviral therapy (HAART)-treated patients with and without lipodystrophy.
DESIGN AND METHODS: Real-time polymerase chain reaction was used to measure gene expressions in this cross-sectional study.
RESULTS: The messenger RNA concentrations of adipose transcription factors (peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) gamma and delta and sterol regulatory element binding protein 1c) were all significantly lower in the lipodystrophic than the non-lipodystrophic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pharmacological activation at the basal ganglia of the transcription factor Nrf2, guardian of redox homeostasis, holds a strong promise for the slow progression of Parkinson's disease (PD). However, a potent Nrf2 activator in the brain still must be found. In this study, we have investigated the potential use of the antioxidant compound S-allyl cysteine (SAC) in the activation of Nrf2 in 6-hydoxydopamine (6-OHDA)-intoxicated rats. In the rat striatum, SAC by itself promoted the Nrf2 dissociation of Keap-1, its nuclear translocation, the subsequent association with small MafK protein, and furth
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОтозванная публикацияПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Triple-negative breast cancer (TNBC) is the most aggressive breast cancer subtype and currently lacks defined therapeutic targets. Although miR-152-3p functions as a tumor suppressor in various cancers, its specific mechanism and regulatory network in TNBC remain poorly understood.
OBJECTIVES: To investigate the expression and tumor-suppressive function of miR-152-3p in TNBC cells and to elucidate its mechanism of targeting STAT3, RELA and ADCY6.
METHODS: miR-152-3p expression was compared between MDA-MB-231 and MCF-10A cells using qRT-PCR. MDA-MB-231 cells were transfected with
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.