Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
655 публикаций
Поиск: 141 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 306 с найденным полным текстом
Adaptor protein 4 (AP-4) is a heterotetrameric complex composed of ε, β4, μ4, and σ4 subunits that mediates export of a subset of transmembrane cargos, including autophagy protein 9A (ATG9A), from the trans-Golgi network (TGN). AP-4 has received particular attention in recent years because mutations in any of its subunits cause a complicated form of hereditary spastic paraplegia referred to as "AP-4-deficiency syndrome." The identification of proteins that interact with AP-4 has shed light on the mechanisms of AP-4-dependent cargo sorting and distribution within the cell. However, the mechanis
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cryptococcal meningoencephalitis is among the most prevalent invasive fungal diseases, posing a threat to immunocompromised individuals and representing a growing global health concern. The mechanisms of cryptococcal trafficking of virulence factors during disease are incompletely understood. Adaptor protein (AP) complexes play crucial roles in intracellular trafficking by orchestrating the sorting of macromolecular cargo and serving as essential components of the endocytic and secretory pathways. In a recent study, we demonstrated that Cryptococcus neoformans cells lacking the AP-1 complex su
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A candidate gene of the bovine leukaemia virus (BLV) receptor (BLVR) was cloned previously and predicted to encode a transmembrane protein. Subsequent cloning of related genes from other organisms indicated that the candidate gene is related, but unique, to a gene family of the delta subunit of the adaptor protein (AP) complex 3, AP-3. Therefore, bovine cDNAs (boAP3delta) that are highly homologous to the candidate gene were cloned and sequenced. The nucleotide sequences suggested that the boAP3delta cDNA encodes the delta subunit of boAP3 without transmembrane domains. Part of the AP3delta cD
Оценочное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hermansky-Pudlak syndrome (HPS) is an autosomal recessive disorder in humans and mice. Pale ear (ep) and pearl (pe) mice, bearing mutations in the biogenesis of lysosomal organelles complex 3 subunit 1 (Hps1) and adaptor-related protein complex 3, beta 1 subunit (Ap3b1) genes respectively, are mouse models of human HPS Type 1 (HPS1) and Type 2 (HPS2) respectively. In the present study we investigated and compared the reduced fertilities of ep and pe male mice. Both ep and pe males exhibited lower abilities to impregnate C57BL/6J (B6) females, and B6 females mated with ep males produced smaller
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In a systematic sequencing screen of the coding exons of the X chromosome in 250 families with X-linked mental retardation (XLMR), we identified two nonsense mutations and one consensus splice-site mutation in the AP1S2 gene on Xp22 in three families. Affected individuals in these families showed mild-to-profound mental retardation. Other features included hypotonia early in life and delay in walking. AP1S2 encodes an adaptin protein that constitutes part of the adaptor protein complex found at the cytoplasmic face of coated vesicles located at the Golgi complex. The complex mediates the recru
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pearl mouse is a model for Hermansky Pudlak Syndrome (HPS), whose symptoms include hypopigmentation, lysosomal abnormalities, and prolonged bleeding due to platelet storage pool deficiency (SPD). The gene for pearl has recently been identified as the beta3A subunit of the AP-3 adaptor complex. The objective of these experiments was to determine if the expression and subcellular distribution of the AP-3 complex were altered in pearl platelets and other tissues. The beta3A subunit was undetectable in all pearl cells and tissues. Also, expression of other subunit proteins of the AP-3 complex
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mosquito-borne flaviviruses, such as Zika virus (ZIKV) and dengue virus (DENV), cause diverse severe clinical manifestations including fever, rash, hepatitis, arthralgia, and congenital anomalies. Here, we identified a host factor, the adaptor protein complex 1 gamma 1 subunit (AP1G1), which plays an important role in both ZIKV and dengue virus 2 (DENV2) infections. We explored the role of AP1G1 in ZIKV and DENV2 infections using CRISPR/Cas9 gene editing technology and RNA interference (RNAi) techniques. Knockout or silencing of AP1G1 decreases the replication of ZIKV and DENV2 in multiple hum
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Spastic paraplegia 50 (SPG50) is a rare autosomal recessive inherited disorder characterized by spasticity, severe intellectual disability and delayed or absent speech. Loss-of-function pathogenic mutations in the AP4M1 gene cause SPG50.
METHODS: In this study, we investigated the clinical and genetic characteristics of a consanguineous family with two male siblings who had infantile hypotonia that progressed to spasticity, paraplegia in one and quadriplegia in the other patient. In addition, the patients also exhibited neurodevelopmental phenotypes including severe intellectual d
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MEDNIK syndrome (mental retardation, enteropathy, deafness, peripheral neuropathy, ichthyosis, and keratoderma) is an autosomal-recessive disorder caused by bi-allelic mutations in AP1S1, encoding the small σ subunit of the AP-1 complex. Central to the pathogenesis of MEDNIK syndrome is abnormal AP-1-mediated trafficking of copper transporters; this abnormal trafficking results in a hybrid phenotype combining the copper-deficiency-related characteristics of Menkes disease and the copper-toxicity-related characteristics of Wilson disease. We describe three individuals from two unrelated familie
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Early-onset epileptic encephalopathy (EOEE) represents a heterogeneous group of severe disorders characterized by seizures, interictal epileptiform activity with a disorganized electroencephalography background, developmental regression or retardation, and onset before 1 year of age. Among a cohort of 57 individuals with epileptic encephalopathy, we ascertained two unrelated affected individuals with EOEE associated with developmental impairment and autosomal-recessive variants in AP3B2 by means of whole-exome sequencing. The targeted sequencing of AP3B2 in 86 unrelated individuals with EOEE l
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Traditional antiviral strategies primarily rely on vaccines and virus protein-targeting drugs, which adopt a virus-targeting approach. However, the rapid mutation of viruses often leads to vaccine failure and drug resistance, highlighting the limitations of these conventional methods. Consequently, the development of novel broad-spectrum, host-targeting antiviral strategies has become a major research focus. Itaconate, an endogenous immunomodulatory metabolite, inhibits viral replication via post-translational modifications; however, its mechanism in suppressing viral endocytosis remains uncle
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Plasmodium falciparum delayed clearance with the use of artemisinin-based combination therapy (ACTs) has been reported in some African countries. Single nucleotide polymorphisms (SNPs) in two genes, P. falciparum adaptor protein complex 2 mu subunit (pfap2mu) and ubiquitin specific protease 1 (pfubp1), have been linked to delayed clearance with ACT use in Kenya and recurrent imported malaria in Britain. With over 12 years of ACT use in Ghana, this study investigated the prevalence of SNPs in the pfap2mu and pfubp1 in Ghanaian clinical P. falciparum isolates to provide baseline data
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The adaptor protein (AP) complexes are involved in membrane transport of many proteins. There are 3 AP complexes in C. elegans unlike mammals that have four. To study the biological functions of the AP-3 complexes of C. elegans, we sought homologues of the mouse and human genes that encode subunits of the AP-3 complexes by screening C. elegans genomic and EST sequences. We identified single copies of homologues of the m3, s3, b3 and d genes. The medium chain of AP-3 is encoded by a single gene in C. elegans but two different genes in mammals. Since there are no known mutations in these genes i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adaptor protein complex 4-associated hereditary spastic paraplegia is caused by biallelic loss-of-function variants in AP4B1, AP4M1, AP4E1 or AP4S1, which constitute the four subunits of this obligate complex. While the diagnosis of adaptor protein complex 4-associated hereditary spastic paraplegia relies on molecular testing, the interpretation of novel missense variants remains challenging. Here, we address this diagnostic gap by using patient-derived fibroblasts to establish a functional assay that measures the subcellular localization of ATG9A, a transmembrane protein that is sorted by ada
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in any one of the four subunits (ɛ4, β4, μ4 and σ4) comprising the adaptor protein Complex 4 results in a complex form of hereditary spastic paraplegia, often termed adaptor protein Complex 4 deficiency syndrome. Deficits in adaptor protein Complex 4 complex function have been shown to disrupt intracellular trafficking, resulting in a broad phenotypic spectrum encompassing severe intellectual disability and progressive spastic paraplegia of the lower limbs in patients. Here we report the presence of neuropathological hallmarks of adaptor protein Complex 4 deficiency syndrome in a clu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multimeric adaptors are broadly involved in vesicle-mediated membrane trafficking. AP2 adaptor, in particular, plays a central role in clathrin-mediated endocytosis (CME) by recruiting cargo and clathrin to endocytic sites. It is generally thought that trafficking adaptors such as AP2 adaptor assemble spontaneously. In this work, however, we discovered that AP2 adaptor assembly is an ordered process controlled by alpha and gamma adaptin binding protein (AAGAB), an uncharacterized factor identified in our genome-wide genetic screen of CME. AAGAB guides the sequential association of AP2 subunits
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adaptor protein (AP) complexes mediate selective intracellular vesicular trafficking and polarized localization of somatodendritic proteins in neurons. Disease-causing alleles of various subunits of AP complexes have been implicated in several heritable human disorders, including intellectual disabilities (IDs). Here, we report two bi-allelic (c.737C>A [p.Pro246His] and c.1105A>G [p.Met369Val]) and eight de novo heterozygous variants (c.44G>A [p.Arg15Gln], c.103C>T [p.Arg35Trp], c.104G>A [p.Arg35Gln], c.229delC [p.Gln77Lys∗11], c.399_400del [p.Glu133Aspfs∗37], c.747G>T [p.Gln249His], c.928-2A>
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Weibel-Palade bodies are endothelial secretory organelles that contain von Willebrand factor, P-selectin and CD63. Release of von Willebrand factor from Weibel-Palade bodies is crucial for platelet adhesion during primary hemostasis. Endosomal trafficking of proteins like CD63 to Weibel-Palade bodies during maturation is dependent on the adaptor protein complex 3 complex. Mutations in the AP3B1 gene, which encodes the adaptor protein complex 3 β1 subunit, result in Hermansky-Pudlak syndrome 2, a rare genetic disorder that leads to neutropenia and a mild bleeding diathesis. This is caused by ab
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adaptor protein (AP) complexes sort cargo into vesicles for transport from one membrane compartment of the cell to another. Four distinct AP complexes have been identified, which are present in most eukaryotes. We report the existence of a fifth AP complex, AP-5. Tagged AP-5 localises to a late endosomal compartment in HeLa cells. AP-5 does not associate with clathrin and is insensitive to brefeldin A. Knocking down AP-5 subunits interferes with the trafficking of the cation-independent mannose 6-phosphate receptor and causes the cell to form swollen endosomal structures with emanating tubules
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.