Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
5895 публикаций
Поиск: 185 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1041 с найденным полным текстом
Current therapies for epilepsy are largely symptomatic and do not affect the underlying mechanisms of disease progression, i.e. epileptogenesis. Given the large percentage of pharmacoresistant chronic epilepsies, novel approaches are needed to understand and modify the underlying pathogenetic mechanisms. Although different types of brain injury (e.g. status epilepticus, traumatic brain injury, stroke) can trigger epileptogenesis, astrogliosis appears to be a homotypic response and hallmark of epilepsy. Indeed, recent findings indicate that epilepsy might be a disease of astrocyte dysfunction.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
African sleeping sickness is caused by Trypanosoma brucei. This extracellular parasite lacks de novo purine biosynthesis, and it is therefore dependent on exogenous purines such as adenosine that is taken up from the blood and other body fluids by high affinity transporters. The general belief is that adenosine needs to be cleaved to adenine inside the parasites in order to be used for purine nucleotide synthesis. We have found that T. brucei also can salvage this nucleoside by adenosine kinase (AK), which has a higher affinity to adenosine than the cleavage-dependent pathway. The recombinant
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adenosine kinase (ADK) deficiency (OMIM [online mendelian inheritance in man]: 614300) is an autosomal recessive disorder of adenosine and methionine metabolism, with a unique clinical phenotype, mainly involving the central nervous system and dysmorphic features. Patients usually present early in life with sepsis-like symptoms, respiratory difficulties, and neonatal jaundice. Subsequently, patients demonstrate hypotonia and global developmental delay. Biochemically, methionine is elevated with normal homocysteine levels and the diagnosis is confirmed through molecular analysis of the ADK gene
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
1. When tested at concentrations resulting in significant inhibitions of adenosine uptake in brain slices, diazepam and several other benzodiazepines were without effect on brain adenosine kinase. 2. This suggests that the inhibitory effect of the benzodiazepines on adenosine accumulation is at the membrane transport level and not by an inhibition of the intracellular phosphorylation step which facilitates adenosine uptake.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Adenosine kinase deficiency (ADK deficiency) is a recently described disorder of methionine and adenosine metabolism resulting in a neurological phenotype with developmental delay, muscular hypotonia, and epilepsy as well as variable systemic manifestations. The underlying neuropathology is poorly understood. We have investigated MRI and (1)H-MRS changes in ADK deficiency in order to better understand the in vivo neuropathologic changes of ADK deficiency.
METHODS: Systematic evaluation of 21 MRIs from eight patients (age range 9 days-14.6 years, mean 3.9 years, median 2.7 years)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Adenosine kinase (ADK) deficiency is a rare autosomal recessive inborn error of metabolism involving the methionine and purine metabolic pathways. Prior reports show that most patients present in infancy with jaundice, hypotonia, developmental delay, and mild dysmorphic features. Characteristic biochemical findings included hypoglycemic hyperinsulinism, cholestasis, elevated liver functions, methionine, S-adenosylhomocysteine, and S-adenosylmethionine, with normal or mildly elevated homocysteine level. Brain imaging demonstrated atrophy, hydrocephalus, and delayed myelination. Ther
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adenosine signalling has an important role in cochlear protection from oxidative stress. In most tissues, intracellular adenosine kinase (ADK) is the primary route of adenosine metabolism and the key regulator of intracellular and extracellular adenosine levels. The present study provides the first evidence for ADK distribution in the adult and developing rat cochlea. In the adult cochlea, ADK was localized to the nuclear or perinuclear region of spiral ganglion neurons, lateral wall tissues, and epithelial cells lining scala media. In the developing cochlea, ADK was strongly expressed in mult
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Erythrocyte possesses high sphingosine kinase 1 (SphK1) activity and is the major cell type supplying plasma sphingosine-1-phosphate, a signaling lipid regulating multiple physiological and pathological functions. Recent studies revealed that erythrocyte SphK1 activity is upregulated in sickle cell disease (SCD) and contributes to sickling and disease progression. However, how erythrocyte SphK1 activity is regulated remains unknown. Here we report that adenosine induces SphK1 activity in human and mouse sickle and normal erythrocytes in vitro. Next, using 4 adenosine receptor-deficient mice an
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acute kidney injury (AKI) has a high morbidity and mortality, and there is no targeted treatment yet. One of the main causes of AKI is ischemia-reperfusion (IR). Increased release of adenosine under stress and hypoxia exerts anti-inflammatory and antioxidant effects. Adenosine kinase (ADK) is an important enzyme that eliminates adenosine in cells, and can maintain low adenosine concentration in cells. Our previous studies have shown that pretreatment of adenosine kinase inhibitor ABT-702 could markedly attenuate cisplatin-induced nephrotoxicity both in vivo and in vitro. This study is designed
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), expressed/present ubiquitously in the body, contributes to metabolic regulation. In the vasculature, activation of AMPK is associated with several beneficial biological effects including enhancement of vasodilatation, reduction of oxidative stress and inhibition of inflammatory reactions. The vascular protective effects of certain anti-diabetic (metformin and sitagliptin) or lipid-lowering (simvastatin and fenofibrate) therapeutic agents, of active components of Chinese medicinal herbs (resveratrol and berberine) and of pharmacological a
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Clinical radiation therapy for the treatment of CNS cancers leads to unintended and debilitating impairments in cognition. Radiation-induced cognitive dysfunction is long lasting; however, the underlying molecular and cellular mechanisms are still not well established. Since ionizing radiation causes microglial and astroglial activation, we hypothesized that maladaptive changes in astrocyte function might be implicated in radiation-induced cognitive dysfunction. Among other gliotransmitters, astrocytes control the availability of adenosine, an endogenous neuroprotectant and modulator of cognit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adenosine kinase (ADK), the major adenosine-metabolizing enzyme, plays a key role in brain development and disease. In humans, mutations in the Adk gene have been linked to developmental delay, stunted growth, and intellectual disability. To better understand the role of ADK in brain development, it is important to dissect the specific roles of the two isoforms of the enzyme expressed in the cytoplasm (ADK-S) and cell nucleus (ADK-L). We, therefore, studied brain development in Adk-tg transgenic mice, which only express ADK-S in the absence of ADK-L throughout development. In the mutant animal
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The response of sodium, potassium-adenosine triphosphatase (Na,K-ATPase) to cyclic adenosine monophosphate (cAMP)-dependent protein kinase was examined in membranes obtained from rabbit iris-ciliary body. In the presence of the protein kinase together with 10(-5) M cAMP, Na,K-ATPase activity was reduced. No change in Na,K-ATPase activity was detected in response to the protein kinase without added cAMP. Likewise cAMP alone did not alter Na,K-ATPase activity. Reduction of Na,K-ATPase activity was also observed in the presence of the cAMP-dependent protein kinase catalytic subunit. The response
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adenosine kinase (ADK) deficiency is characterized by liver disease, dysmorphic features, epilepsy and developmental delay. This defect disrupts the adenosine/AMP futile cycle and interferes with the upstream methionine cycle. We report the clinical, histological and biochemical courses of three ADK children carrying two new mutations and presenting with neonatal cholestasis and neurological disorders. One of them died of liver failure whereas the other two recovered from their liver damage. As the phenotype was consistent with a mitochondrial disorder, we studied liver mitochondrial respirato
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Adenosine kinase deficiency is a recently described defect affecting methionine metabolism with a severe clinical phenotype comprising mainly neurological and hepatic impairment and dysmorphism.
METHODS: Clinical data of 11 additional patients from eight families with adenosine kinase deficiency were gathered through a retrospective questionnaire. Two liver biopsies of one patient were systematically evaluated.
RESULTS: The main clinical symptoms are mild to severe liver dysfunction with neonatal onset, muscular hypotonia, global developmental retardation and dysmorphism (especia
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pyrrolopyrimidine nucleosides toyocamycin and tubercidin show several unique features of growth inhibition in Chinese hamster ovary (CHO) cells. Stable mutants which are more than 600-fold resistant to these drugs are obtained in CHO cells at a strikingly high frequency of approximately 10(-3), in the absence of mutagenesis. The mutants resistant to toyocamycin (Toyr) and tubercidin (Tubr) exhibit similar cross-resistance patterns to the two selective drugs as well as to adenosine and 6-methyl mercaptopurine riboside, indicating that the same lesion is probably involved in all cases. The m
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The hepatic cell death induced by acetaminophen (APAP) is closely related to cellular adenosine triphosphate (ATP) depletion, which is mainly caused by mitochondrial dysfunction. Adenosine monophosphate (AMP)-activated protein kinase (AMPK) is a key sensor of low energy status. AMPK regulates metabolic homeostasis by stimulating catabolic metabolism and suppressing anabolic pathways to increase cellular energy levels. We found that the decrease in active phosphorylation of AMPK in response to APAP correlates with decreased ATP levels, in vivo. Therefore, we hypothesized that the enhanced produ
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The purpose of this study was: 1) to evaluate a dual microdialysis technique coupled with local drug administration in the regionally ischemic rabbit heart, and; 2) to assess the ischemia-induced changes in interstitial fluid (ISF) adenosine during inhibition of adenosine deaminase or adenosine kinase.
METHODS: Two microdialysis probes were implanted parallel to each other and separated by 5 mm in myocardium perfused by a branch of the left coronary artery. Probes were used to sample myocardial ISF and to deliver drugs locally to the myocardium; purine metabolite concentrations in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cholangiocarcinoma (CCA) has a poor prognosis and only limited palliative treatment options. The deficiency of adiponectin and adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) signaling was reported in several malignancies, but the alteration of these proteins in CCA is still unclear.
OBJECTIVES: This study aimed to assess the role of adiponectin and AMPK signaling in CCA. Furthermore, AdipoRon, a novel adiponectin receptor (AdipoR) agonist, was evaluated in vitro and in vivo as a new anti-tumor therapy for CCA.
METHODS: The expression of AdipoR1 and p-AMPKα in human tissu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adenosine kinase (ADK) plays a pivotal role in regulating brain function by regulating adenosine level, and ADK inhibition protects against neuronal damage in cerebral ischemia and epilepsy; however, the effects of ADK in traumatic brain injury (TBI) have not been investigated. For exploring its effects, we generated a blade-induced rat focal brain injury model. Western blot analysis, immunohistochemistry and immunofluorescent staining suggested that ADK was up-regulated after TBI, and it was temporally and spatially associated with astrogliosis. Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.