m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

1078 публикаций

Поиск: 158 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 885 с найденным полным текстом

Metabolism of basic amino acids in Pseudomonas putida. Properties of the inducible lysine transport system.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 5547703Открыть статью

[Transport of basic amino acids into Yersinia pestis cells].

The transport of the basic amino-acids into the plague microbe cells has been shown to proceed by means of two transfer systems, the common transfer system and the system specific for lysine. Besides that, arginine can be transported into the plague microbe cells by the histidine transport system. The vaccine strain EV NIIEG was used as a model to study the amino-acid transport systems.

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 3106795Открыть статью

Ca2+-mediated higher-order assembly of heterodimers in amino acid transport system b0,+ biogenesis and cystinuria.

Cystinuria is a genetic disorder characterized by overexcretion of dibasic amino acids and cystine, causing recurrent kidney stones and kidney failure. Mutations of the regulatory glycoprotein rBAT and the amino acid transporter b0,+AT, which constitute system b0,+, are linked to type I and non-type I cystinuria respectively and they exhibit distinct phenotypes due to protein trafficking defects or catalytic inactivation. Here, using electron cryo-microscopy and biochemistry, we discover that Ca2+ mediates higher-order assembly of system b0,+. Ca2+ stabilizes the interface between two rBAT mol

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35577790Открыть статью

The role of double heterozygotes of SLC3A1 and SLC7A9 in the prevalence of cystine stones.

PURPOSE: Cystine stones, an autosomal recessive disorder caused by cystinuria, result from pathogenic variants of SLC3A1 and SLC7A9. Previous publications revealed that clinical prevalence is higher than genetically predicted prevalence. Heterozygotes in either gene are not stone formers. However, double heterozygotes (DH), individuals with 2 heterozygous pathogenic variants in both genes, were never evaluated and may explain the gap between clinical and genetic prevalence. METHODS: Because of the rarity of the condition, direct clinical observation is impractical. We perform this population

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39315525Открыть статью

How variant discovery redefines genetic prevalence: the case of cystine stone disease.

Cystine stones are caused by pathogenic variants in SLC3A1 or SLC7A9. Our prior study revealed a large gap between genetic and clinical prevalence. With increasing discovery of novel variants, we aim to assess how these impact genetic prevalence estimates. Due to the disease rarity, direct patient recruitment and observation is impractical. We applied a population genetics approach to estimate genetic burden and prevalence. Pathogenic variants were identified from the 2022 Human Gene Mutation Database and intersected with population variants from the 1000 Genomes Project Phase 3. Allele freque

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41957517Открыть статью

Alteration of renal amino acid transport system in cadmium-intoxicated rats.

Effects of cadmium intoxication on renal transport systems for various amino acids were studied. Subcutaneous injections of CdCl2, at a dose of 2 mg Cd/kg.day for 2 weeks, resulted in polyuria, proteinuria, glycosuria, phosphaturia, and aminoaciduria, as observed in chronic cadmium-intoxicated humans and experimental animals. The nature of aminoaciduria was nonspecific, including iminoacid as well as almost all species of neutral, acidic, and basic amino acids. In renal cortical brush border membrane vesicles isolated from cadmium-intoxicated rats, Na(+)-dependent transport of L-proline, L-ala

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 2251675Открыть статью

Large neutral amino acids block phenylalanine transport into brain tissue in patients with phenylketonuria.

Large neutral amino acids (LNAAs), including phenylalanine (Phe), compete for transport across the blood-brain barrier (BBB) via the L-type amino acid carrier. Accordingly, elevated plasma Phe impairs brain uptake of other LNAAs in patients with phenylketonuria (PKU). Direct effects of elevated brain Phe and depleted LNAAs are probably major causes for disturbed brain development and function in PKU. Competition for the carrier might conversely be put to use to lower Phe influx when the plasma concentrations of all other LNAAs are increased. This hypothesis was tested by measuring brain Phe in

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10207169Открыть статью

Selenocystine-based fluorescence assay combined with structural prediction for functional analysis of cystine transporter variants in cystinuria.

OBJECTIVES: Cystine stones account for 1%‒2% of adult and up to 10% of pediatric kidney stones. They result from cystinuria, an autosomal recessive disorder caused by mutations in solute carrier family 3 member 1 (SLC3A1) and SLC7A9, which encode the renal cystine transporter subunits. These mutations impair cystine reabsorption, raising urinary cystine levels and driving stone formation. Current diagnostic options remain limited in terms of detecting molecular dysfunctions. Thus, we aimed to develop a nonradioactive, cell-based method for the functional assessment of cystine transporters and

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42529887Открыть статью

Novel compound heterozygous pathogenic variants in the SLC3A1 gene in a Chinese family with cystinuria.

BACKGROUND: Cystinuria is an autosomal recessive disorder characterized by a cystine transport deficiency in the renal tubules due to mutations in two genes: SLC3A1 and SLC7A9. Cystinuria can be classified into three forms based on the genotype: type A, due to mutations in the SLC3A1 gene; type B, due to mutations in the SLC7A9 gene; and type AB, due to mutations in both genes. METHODS: We report a 12-year-old boy from central China with cystine stones. He was from a non-consanguineous family that had no known history of genetic disease. A physical examination showed normal development and ne

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38114997Открыть статью

Platelet-derived growth factor stimulates LAT1 gene expression in vascular smooth muscle: role in cell growth.

Platelet-derived growth factor (PDGF) contributes to vascular disease by stimulating the growth of vascular smooth muscle cells (SMCs). Since amino acids are required for cell growth, the present study examined the effect of PDGF on system L amino acid transport, which is the predominant cellular pathway for the uptake of essential amino acids. System L amino acid transport was monitored by measuring the uptake of L-leucine. Treatment of SMCs with PDGF stimulated L-leucine transport in a concentration- and time-dependent manner, and this was associated with a selective increase in LAT1 mRNA an

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 14977877Открыть статью

Population genetics analysis of SLC3A1 and SLC7A9 revealed the etiology of cystine stone may be more than what our current genetic knowledge can explain.

BACKGROUND: Cystine stone is a Mendelian genetic disease caused by SLC3A1 or SLC7A9. In this study, we aimed to estimate the genetic prevalence of cystine stones and compare it with the clinical prevalence to better understand the disease etiology. METHODS: We analyzed genetic variants in the general population using the 1000 Genomes project and the Human Gene Mutation Database to extract all SLC3A1 and SLC7A9 pathogenic variants. All variants procured from both databases were intersected. Pathogenic allele frequency, carrier rate, and affected rate were calculated and estimated based on Hard

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37561200Открыть статью

A mouse model of type B cystinuria due to spontaneous mutation in FVB/NJcl mice.

Cystinuria is an autosomal metabolic disorder caused by mutations in the SLC3A1 and SLC7A9 genes, encoding the amino acid transporter proteins rBAT and b0,+AT, respectively. Based on the causative gene, cystinuria is classified into 3 types: type A (SLC3A1), type B (SLC7A9), and type AB (SLC3A1 and SLC7A9). Patients with cystinuria exhibit hyperexcretion of cystine and dibasic amino acids in the urine and develop cystine crystals due to its low solubility in the urine, often resulting in calculus formation. In this study, we present an inbred strain FVB/NJcl mice affected with cystinuria. In t

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35988091Открыть статью

Oncogenic role of the SLC7A13-SLC3A1 cystine transporter in human luminal breast cancer and its cryo-EM structure.

Breast cancer is a prevalent malignancy worldwide. The majority of breast cancers belong to the estrogen receptor (ER)-positive luminal subtype that can be effectively treated with antiestrogen therapies. However, a significant portion of such malignancies become hormone-refractory and incurable. Cancer cells often uptake more cystines to increase glutathione (GSH) biosynthesis and reduce reactive oxygen species (ROS), thereby preventing ROS-induced ferroptosis and leading to therapeutic resistance. However, few molecules of these processes are targetable for cancer therapy. However, few thera

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40916662Открыть статью

Evaluation of cystine transport in cultured human kidney cells and establishment of cystinuria type I phenotype by antisense technology.

Cystinuria is a rare hereditary disease resulting in recurrent stone formation and the need for repeated invasive interventions. So far, two responsible genes have been identified which encode the two transporters, rBAT and b(0,+)AT forming a heterodimer to transport cystine in proximal tubular cells (PTC) and whose defect results in increased excretion of cystine. A human cell line mimicing the phenotype of cystinuria in vitro is yet to be developed. Human kidney (HK)-2 is a PTC line derived from normal HK. After determining the presence of rBAT gene by RT-PCR and Western blot analysis, radio

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18074125Открыть статью

CRISPR/Cas9 engineering of albino cystinuria Type A mice.

Cystinuria Type A is a relatively common genetic kidney disease occurring in 1 in 7,000 people worldwide that results from mutation of the cystine transporter rBAT encoded by Slc3a1. We used CRISPR/Cas9 technology to engineer cystinuria Type A mice via genome editing of the C57BL/6NHsd background. These mice are an improvement on currently available models as they are on a coisogenic genetic background and have a single defined mutation. In order to use albinism to track Cas9 activity, we co-injected gRNAs targeting Slc3a1 and tyrosinase (Tyr) with Cas9 expressing plasmid DNA into mouse embryo

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32078250Открыть статью

Feline cystinuria caused by a missense mutation in the SLC3A1 gene.

BACKGROUND: Cystinuria is an inherited metabolic disease that is relatively common in dogs, but rare in cats and is characterized by defective amino acid reabsorption, leading to cystine urolithiasis. OBJECTIVES: The aim of this study was to report on a mutation in a cystinuric cat. ANIMALS: A male domestic shorthair (DSH) cat with cystine calculi, 11 control cats from Wyoming, and 54 DSH and purebred control cats from elsewhere in the United States. METHODS: Exons of the SLC3A1 gene were sequenced from genomic DNA of the cystinuric cat and a healthy cat. Genetic screening for the discovere

Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25417848Открыть статью

The Pathological Roles of Cationic Amino Acid Transporters (CATs) in Cancer.

Cationic amino acid transporters (CATs), encoded by the SLC7A family, play essential roles in the uptake of arginine and other cationic amino acids, thereby regulating cellular metabolism, signaling, and immune responses. Among SLC7A transporters, SLC7A1-4 constitute the classical CAT family and have emerged as important regulators of tumor biology. Arginine is increasingly recognized as a critical metabolic resource within the tumor microenvironment. Consequently, dysregulated CAT expression can affect both cancer cell fitness and tumor-immune interactions. In this review, we summarize curren

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42438134Открыть статью

L-arginine transporters in cardiovascular disease: a novel therapeutic target.

The amino acid l-arginine participates in a variety of key biochemical and physiological activities, including its well-recognized role as the key substrate for nitric oxide (NO) biosynthesis. The current review describes the cellular influences on arginine metabolism with particular focus on the transport of l-arginine in the endothelium. It details the processes by which intracellular and extracellular levels of l-arginine may influence nitric oxide production and further documents the imbalance that is evident in various cardiovascular disease states. In man, impairment of l-arginine transp

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17915331Открыть статью

Arginine transportation mechanism through cationic amino acid transporter 1: insights from molecular dynamics studies.

Metabolic and signaling mechanisms in mammalian cells are facilitated by the transportation of L-arginine (Arg) across the plasma membrane through cationic amino acid transporter (CAT) proteins. Due to a lack of argininosuccinate synthase (ASS) activity in various tumor cells such as acute myeloid leukemia, acute lymphocytic leukemia, and chronic lymphocytic leukemia, these tumor entities are arginine-auxotrophic and therefore depend on the uptake of the amino acid arginine. Cationic amino acid transporter-1 (CAT-1) is the leading arginine importer expressed in the aforementioned tumor entitie

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36762692Открыть статью

Saturation of a shared mechanism which transports L-arginine and L-lysine into the brain of the living rat.

1. The rate of entry of L-arginine and L-lysine into the brain of the rat was measured in vivo by a direct method in which the amino acid concentration was at a constant level in the blood plasma over the period of the experiment.2. Both L-arginine and L-lysine enter the brain by a transport mechanism which can be saturated by a high concentration of the same amino acid in the bloodstream. The rate of entry can be explained by Michaelis-Menten kinetics.3. The entry into the brain of L-arginine can be inhibited by raised plasma concentrations of L-lysine or L-ornithine and the entry of L-lysine

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 4818504Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты